延安大学：《生理学 Human Physiology》电子教案_第八章 尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出 第一节肾的功能解剖和肾血流量 肾的功能解剖 (一)肾单位的构成 肾脏的结构和功能是密切相关的,故了解其功能之前,必须对它的结构有所认识。人的每个肾 中约有106个肾单位( nephron),它是尿生成的基本功能单位,它与集合管共同完成尿的生成过 程 1.组成 肾小球(毛细血管球) 肾小体飞肾小囊 近曲小管 肾单位 近端小管 隨袢降支粗段 肾小管 髓袢降支细段(髓 隨袢细段 隨拌升支细段「祥 远端小管「额袢升支粗段 远曲小管 集合管( collection duct)不包括在肾单位内,但在功能上与肾单位密切相关 2.分类 肾单位按其所在的部位可分为皮质肾单位和近髓肾单位两类。以下是二者之间的对比 皮质肾单位与近髓肾单位比较 皮质肾单位 近髓肾单位 分布 外、中皮质层 内皮质层(近髓) 肾小球体积 髓袢长度 短 大长 AA/EA 2:1 1:1 CaP分支 皮质部肾小管周围 直小血管、网状血管 交感神经支配 丰富 较少 比例 80%90% 10%15% 肾素含量 较多 较少 机能 与钠排泄有关 与尿浓缩和稀释有关

第八章 尿的生成和排出 第一节肾的功能解剖和肾血流量 一、 肾的功能解剖 （一）肾单位的构成 肾脏的结构和功能是密切相关的，故了解其功能之前，必须对它的结构有所认识。人的每个肾 中约有106个肾单位（nephron），它是尿生成的基本功能单位，它与集合管共同完成尿的生成过 程。 1.组成 集合管（collection duct）不包括在肾单位内，但在功能上与肾单位密切相关。 2.分类 肾单位按其所在的部位可分为皮质肾单位和近髓肾单位两类。以下是二者之间的对比。 皮质肾单位与近髓肾单位比较 皮质肾单位 近髓肾单位 分布 外、中皮质层 内皮质层（近髓） 肾小球体积 小 大 髓袢长度 短 长 AA/EA 2:1 1:1 CaP分支 皮质部肾小管周围 直小血管、网状血管 交感神经支配 丰富 较少 比例 80%~90% 10%~15% 肾素含量 较多 较少 机能 与钠排泄有关 与尿浓缩和稀释有关

C质单 近髓肾单位 薄壁段 集合管 duct 薄壁段 图肾单位和肾血管的示意图 (二)球旁器( juxtaglomerular apparatus) 1.球旁细胞( juxtaglomerular cells)位于入球小动脉和出球小动脉管壁中一些特殊分化的 平滑肌细胞,内含分泌颗粒,能合成、储存和释放肾素( renmin)。 球外系膜细胞( extraglomerular mesangial cells) 3.致密斑( macula densa)位于远曲小管的起始部,可感受小管液中Na含量的变化,并将信 息传递至球旁细胞,可调节肾素的释放。 肾小球 Renal glomerulus 交感神经 Sympathetic 球外系膜细胞 入球小动脉 Extraglomerular Afferent 出球小动脉 Efferent glomerula 近球细胞 远曲小管一 Juxtaglomerular cell Distal convoluted tubule 致密斑 Macula densa 图球旁器示意图 (三)滤过膜的构成 肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊,毛细血管与肾小囊之间的结构称为滤过膜 ( filtrationmenbrane)。它由三层结构组成:肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊的脏层上 皮细胞

（二）球旁器（juxtaglomerular apparatus） 1．球旁细胞（juxtaglomerular cells）位于入球小动脉和出球小动脉管壁中一些特殊分化的 平滑肌细胞，内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素（rennin）。 2．球外系膜细胞（exteaglomerular mesangial cells） 3．致密斑（macula densa）位于远曲小管的起始部，可感受小管液中Na+含量的变化，并将信 息传递至球旁细胞，可调节肾素的释放。 （三）滤过膜的构成 肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，毛细血管与肾小囊之间的结构称为滤过膜 （filtrationmenbrane）。它由三层结构组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊的脏层上 皮细胞

肾小囊脏层 基膜 毛细血管内皮 图8-3滤过膜结构示意图 ①机械屏障:滤孔 ②电学屏障:滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质(主要为糖蛋白) 病理情况夏肾脏滤过膜上的负电荷减少或消失,可致带负电荷的血浆白蛋白滤过量显著增加 以上两个屏障一般以机械屏障为主。 (四)肾脏的神经支配和血管分布 肾脏仅有交感神经支配,而无副交感神经支配。肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出,其 纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺 素,调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 肾动脉由腹主动脉垂直发出,入肾后依次分支形成叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入球小 动脉。入球小动脉经肾小球毛细血管网汇集成出球小动脉。离开肾小体后,出球小动脉再次分支形 成肾小管周围毛细血管网或直小动脉,最好汇入静脉, 二、肾血流量的特点及其调节 (一)肾血流量的特点 .肾血流量( renal bloodflow,RBF)大:安静状态下,正常成人两肾的血流量约为 1200ml/min,相当于心输出量的20%25% 2.分布不均匀:约94%的血液供应肾皮质,约5%血液供应外髓质部,1%左右的血液供应内髓质 部 3.两次毛细血管网 ①肾小球毛细血管网压力高,有利于肾小球的滤过。 ②管周围毛细血管网压力低,胶体渗透压高,有利于重吸收。 4.有直小血管:直小血管的血流对髓质高渗状态的维持起重要作用。 (二)肾血流量的调节 1.肾血流量的自身调节 安静状态下,当肾动脉灌注压在一定范围(80mlg~180mmHg)变动时,肾血流量基本保持相对 恒定,这种现象称肾血流量的自身调节。 肾血流量自身调节的机制有肌源机制和管-球反馈两种学说 (1)肌源性学说( myogenicmechanism):入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关。 当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定;当A压↓时,则相 反 ②2)管-球反馈( tubuloglomerular feedback):小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率 的现象。 当肾血流量和肾小球滤过率↓→小管液在髓袢的流速↓→NaCl在髓袢升支的重吸收↑→流经致 密斑处的NaCl浓度↓→入球小动脉的阻力↓、肾素分泌↑→肾小球滤过率恢复;当肾血流量和肾小 球滤过率↑时,则相反 生理意义:使肾血流量与泌尿机能相适应,使GFR不会因血压波动而改变,有利于维持肾小球滤 过率的相对稳定。 2.肾血流量的神经和体液调节 肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血 流量增加

图8-3 滤过膜结构示意图 ①机械屏障：滤孔 ②电学屏障：滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质（主要为糖蛋白） 病理情况夏肾脏滤过膜上的负电荷减少或消失，可致带负电荷的血浆白蛋白滤过量显著增加。 以上两个屏障一般以机械屏障为主。   （四）肾脏的神经支配和血管分布 肾脏仅有交感神经支配，而无副交感神经支配。肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其 纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺 素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 肾动脉由腹主动脉垂直发出，入肾后依次分支形成叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入球小 动脉。入球小动脉经肾小球毛细血管网汇集成岀球小动脉。离开肾小体后，岀球小动脉再次分支形 成肾小管周围毛细血管网或直小动脉，最好汇入静脉。   二、肾血流量的特点及其调节 （一）肾血流量的特点 1．肾血流量(renal bloodflow,RBF)大：安静状态下，正常成人两肾的血流量约为 1200ml/min，相当于心输出量的20%~25%。 2．分布不均匀：约94%的血液供应肾皮质，约5%血液供应外髓质部，1%左右的血液供应内髓质 部。 3．两次毛细血管网 ①肾小球毛细血管网压力高，有利于肾小球的滤过。 ②管周围毛细血管网压力低，胶体渗透压高，有利于重吸收。 4．有直小血管：直小血管的血流对髓质高渗状态的维持起重要作用。 （二）肾血流量的调节 1．肾血流量的自身调节 安静状态下，当肾动脉灌注压在一定范围（80mmHg～180mmHg）变动时，肾血流量基本保持相对 恒定，这种现象称肾血流量的自身调节。 肾血流量自身调节的机制有肌源机制和管-球反馈两种学说。 (1) 肌源性学说(myogenicmechanism)：入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关。 当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；当A压↓时，则相 反。 (2) 管-球反馈(tubuloglomerular feedback)：小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率 的现象。 当肾血流量和肾小球滤过率↓→小管液在髓袢的流速↓→NaCl在髓袢升支的重吸收↑→流经致 密斑处的NaCl浓度↓→入球小动脉的阻力↓、肾素分泌↑→肾小球滤过率恢复；当肾血流量和肾小 球滤过率↑时，则相反。 生理意义：使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤 过率的相对稳定。 2．肾血流量的神经和体液调节 肾交感神经兴奋时，肾血管收缩，肾血流量减少；肾交感神经活动减弱时，肾血管舒张，肾血 流量增加

肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素IⅠ、血管升压素也能引起血管收缩,前列腺素、乙酰胆 碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管 一般情况下,肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定,以保证泌尿功能的正常进行,在异 常情况下,如大失血、中毒性休克、缺02等机体处于应急状态时,通过交感神经和一些体液因素的 调节使肾血流量减少,这对维持脑、心等重要器官的血液供应有重要意义。 第二节肾小球的滤过功能 滤过( filtration)的涵义:压差驱动的液体穿膜运动(cf:滤过-压差扩散-浓差),原尿是 血浆的超滤液(不仅滤除血细胞,血浆中大分子蛋白质亦被滤除)。 1.肾小球滤过率( glomerular filtration rate,GFR):单位时间内(每分钟)两肾生成的 超滤液量。 GFR与体表面积有关。是衡量肾功能指标。 S=1.73m2的正常成年人,GFR=125ml/min 昼夜滤出的原尿量=125ml/min×60min×24=180L。 2.滤过分数( filtration fraction,F):肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分 F=GFR/RPF=125/660×100%=19% (RPF:肾血浆流量为660m1/min)经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中变为原尿。 有效滤过压 肾小球毛细血管上的任何一点的滤过动力都可用有效滤过压来表示,它是促进滤过的动力与对 抗滤过的阻力之间的差值。 看细血管血压 45mmHg (6. kpA) 囊内压 10mmHg (1.3kPa) 血浆胶体渗透压 25mmHg ③3.3ka) 有敚滤逑压=肾小球毛细血管血压-(胶体滲透压+囊内压) 随着水和溶质的滤出,毛 细血管内胶体渗透压渐↑,有效滤过压渐↓,当有效滤过压=0时称滤过平衡。滤过平衡的位置决定 着毛细血管滤过的长度

肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆 碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。 一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行，在异 常情况下，如大失血、中毒性休克、缺O2等机体处于应急状态时，通过交感神经和一些体液因素的 调节使肾血流量减少，这对维持脑、心等重要器官的血液供应有重要意义。 第二节肾小球的滤过功能 滤过（filtration）的涵义：压差驱动的液体穿膜运动（cf：滤过-压差扩散-浓差），原尿是 血浆的超滤液（不仅滤除血细胞，血浆中大分子蛋白质亦被滤除）。 1．肾小球滤过率（glomerular filtration rate ,GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的 超滤液量。 GFR与体表面积有关。是衡量肾功能指标。 S=1.73m2的正常成年人, GFR=125ml/min 昼夜滤出的原尿量=125ml/min ×60min×24=180L。 2．滤过分数（filtration fraction ,FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分 数。 F=GFR/RPF=125/660×100%=19% （RPF：肾血浆流量为660ml/min） 经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中变为原尿。 一、有效滤过压 肾小球毛细血管上的任何一点的滤过动力都可用有效滤过压来表示，它是促进滤过的动力与对 抗滤过的阻力之间的差值。   随着水和溶质的滤出，毛 细血管内胶体渗透压渐↑,有效滤过压渐↓，当有效滤过压 =0时称滤过平衡。滤过平衡的位置决定 着毛细血管滤过的长度

6.7 6.7 有效滤过压 5.eFfective 5.3 filtration pressu 压器4.0 细喜4 2 胶体渗透压 osmotic pressure m 12.7 己 13十-囊内压 1.3 pressure 毛细血管长度 Length of glomerular capillary 图—肾小球毛细血管血压、胶体渗透压 和囊内压对肾小球滤过率的影响 二、影响肾小球滤过的因素 (一)肾小球毛细血管血压 动脉血压在80~180mg范围内波动时,通过自身调节,肾小球滤过率变化不大。 当动脉血压低于8omg时,交感神经的强烈兴奋,肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球毛细血 管血压及有效滤过压降低,滤过率下降。当动脉血压低于40~50mmHg,无尿(休克)。 髙血压病晚期,入球小A硬化、口径变窄引起毛细血管压下降从而导致肾小球滤过率下降。 (二)囊内压 在正常情况下,肾小囊内压变化较小 当尿路梗阻时,如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等,肾小囊内液体流出不畅,囊内压増髙,有 效滤过压下降,肾小球滤过率减少。 有些药物如果浓度太髙,可在肾小管的酸性环境中析出结晶,如磺胺类药物,也可导致囊内压 增高。 (三)血浆胶体渗透压 主要取决于血浆蛋白浓度,当血浆蛋白浓度降低,有效滤过压增加,肾小球滤过增多 四)肾血流量 肾血流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点而非有效滤过压实现的。 肾血浆流量↑→肾小球毛细血管内胶体渗透压的上升速度↓→滤过平衡点后移→有效滤过面积 肾血浆流量↓→肾小球毛细血管内胶体渗透压的上升速度↑→滤过平衡点前移→有效滤过面积 GFR↓。 (五)滤过系数 滤过系数( filtration confficient,Kf):指单位有效滤过压的作用下,单位时间内通过滤 过膜的滤液量 Kf=滤过膜的有效通透系数(K)×滤过面积(s)

二、影响肾小球滤过的因素 （一）肾小球毛细血管血压 动脉血压在80～180mmHg范围内波动时，通过自身调节，肾小球滤过率变化不大。 当动脉血压低于80mmHg时，交感神经的强烈兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血 管血压及有效滤过压降低，滤过率下降。当动脉血压低于40～50mmHg，无尿（休克）。 高血压病晚期，入球小A硬化、口径变窄引起毛细血管压下降从而导致肾小球滤过率下降。 （二）囊内压 在正常情况下，肾小囊内压变化较小。 当尿路梗阻时，如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等，肾小囊内液体流出不畅，囊内压增高，有 效滤过压下降，肾小球滤过率减少。 有些药物如果浓度太高，可在肾小管的酸性环境中析出结晶，如磺胺类药物，也可导致囊内压 增高。 （三）血浆胶体渗透压 主要取决于血浆蛋白浓度，当血浆蛋白浓度降低，有效滤过压增加，肾小球滤过增多。 （四）肾血流量 肾血流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点而非有效滤过压实现的。   肾血浆流量↑→肾小球毛细血管内胶体渗透压的上升速度↓→滤过平衡点后移→有效滤过面积 ↑→ GFR↑。 肾血浆流量↓→肾小球毛细血管内胶体渗透压的上升速度↑→滤过平衡点前移→有效滤过面积 ↓→ GFR↓。 （五）滤过系数 滤过系数（filtration confficient，Kf）：指单位有效滤过压的作用下，单位时间内通过滤 过膜的滤液量。 Kf ＝ 滤过膜的有效通透系数（K）× 滤过面积（s）

人双侧肾小球的总滤过面积为1.5m2,生理情况下,双侧肾脏全部肾小球都处于功能状态,有效 滤过面积保持相对稳定。 临床:急性肾小球肾炎,蛋白尿、血尿、少尿为什么? ①炎症致通透性增加或滤过膜缺损致蛋白尿、血尿。 ②毛细血管腔狭窄或阻塞致有效滤过功能减弱,有效滤过面积下降从而导致肾小球滤过率下 降、少尿或无尿。 第三节肾小管和集合管的物质转运功能 、肾小管和集合管中物质转运的方式 通过肾小球滤过生成的原尿进入肾小管后便称为小管液,小管液在流经肾小管和集合管全程并 经一系列处理后形成终尿。 原尿和终尿的比较: 量:每天生成的原尿量达180L,而由尿道排出的终尿仅为1.5L,说明原尿中99%的水在流经肾 小管和集合管时被重吸收。 就溶质而言,如果只有水的重吸收,各种物质将一律被浓缩约100倍,U/P(终尿/血浆)应 100。但事实上Na、Ca2、尿素等100。说明小管液流 经肾小管和集合管后部分溶质被选择性重吸收,部分物质被肾小管、集合管分泌排泄入小管液 重吸收:小管液中的水和某些溶质经肾小管和集合管重新吸收回血液的过程 分泌:上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程 物质转运特点:选择性、有限度重吸收、分泌或排泄 物质转运部位:近端小管、远曲小管集合管 物质转运方式:被动转运、主动转运。 物质转运途径:跨细胞转运途径、细胞旁转运途径。 二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌 (一)Na+、C1-和水的重吸收 小管液中约65%~70%Na、CIˉ和水在近端小管被重吸收,约20%的NaCl和约15%的水在髓袢被重 吸收,约12%的Na+和CIˉ和不等量的水在远曲小管和集合管被重吸收。 1.近端小管 近端小管是№at、CIˉ和水重吸收的主要部位,其中约2/3经跨细胞转运途径被重吸收,主要发生 在近端小管的前半段;约1/3经细胞旁转运途径被重吸收,主要发生在近端小管的后半段。重吸收 的动力是钠泵。 (1)近端小管前半段:与Na+-Gs、Na+-a同向转运和与H+分泌相耦联有关。 (2)近端小管后半段:与Na+交换和C1--C037逆向转运有关

人双侧肾小球的总滤过面积为1.5m2，生理情况下，双侧肾脏全部肾小球都处于功能状态，有效 滤过面积保持相对稳定。 临床：急性肾小球肾炎，蛋白尿、血尿、少尿为什么？   ①炎症致通透性增加或滤过膜缺损致蛋白尿、血尿。 ②毛细血管腔狭窄或阻塞致有效滤过功能减弱，有效滤过面积下降从而导致肾小球滤过率下 降、少尿或无尿。 第三节 肾小管和集合管的物质转运功能 一、肾小管和集合管中物质转运的方式 通过肾小球滤过生成的原尿进入肾小管后便称为小管液，小管液在流经肾小管和集合管全程并 经一系列处理后形成终尿。 原尿和终尿的比较： 量： 每天生成的原尿量达180L，而由尿道排出的终尿仅为1.5L，说明原尿中99％的水在流经肾 小管和集合管时被重吸收。 就溶质而言，如果只有水的重吸收，各种物质将一律被浓缩约100倍，U/P（终尿/血浆）应＝ 100。但事实上Na+、Ca2+、尿素等 ＜100；葡萄糖＝100；H +、K +、肌酐、氨等＞100。说明小管液流 经肾小管和集合管后部分溶质被选择性重吸收，部分物质被肾小管、集合管分泌排泄入小管液。 重吸收：小管液中的水和某些溶质经肾小管和集合管重新吸收回血液的过程。 分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。 物质转运特点：选择性、有限度重吸收、分泌或排泄。 物质转运部位：近端小管、远曲小管集合管。 物质转运方式：被动转运、主动转运。 物质转运途径：跨细胞转运途径、细胞旁转运途径。 二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌 （一）Na+、Cl-和水的重吸收 小管液中约65%~70% Na+、Cl-和水在近端小管被重吸收，约20%的NaCl和约15%的水在髓袢被重 吸收，约12%的Na+和Cl-和不等量的水在远曲小管和集合管被重吸收。 1．近端小管 近端小管是Na+、Cl-和水重吸收的主要部位，其中约2/3经跨细胞转运途径被重吸收，主要发生 在近端小管的前半段；约1 /3经细胞旁转运途径被重吸收，主要发生在近端小管的后半段。重吸收 的动力是钠泵。 (1)近端小管前半段：与Na+-Gs、Na+-aa同向转运和与H +分泌相耦联有关。 (2)近端小管后半段：与Na+-H+交换和Cl- —HCO3 -逆向转运有关

小管液 肾小管上皮细胞 血液 Tubular epithelial cell 近端小管前半段 X ATP 近端小管后半段 图一近端小管重吸收Nac|的示意图 X代表葡萄糖,氨基酸,磷酸盐和C|等 胞内№a低,电位低 NaH交换逆向转运) NaGs、NaAA同向转运 H+分还入小管液 Gs、AA进入细胞 HCO3重吸收 Na+被泵入细胞间隙 细胞间隙四Na4]↑,渗透压↑ 水进入细胞间隙 细胞间隙静水压↑ Na4、水通过基膜进入毛细血管而被重吸收 214521 Ct在近端小算半参康途径 和跨辑线透径而重收回血液 2.髓袢 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收是1Na+:2C1:1H+同向转运模式进行的。 微穿刺实验:管腔内为正电位 微灌流实验:灌流液中去Na导致CIˉ重吸收消失,正电位消失。提示C1-的重吸收是№a依赖性 的:灌流液中去CI导致Na+重吸收减少;灌流液中去K+导致№a+和CIˉ的重吸收都显著减少,正电位 也基本消失。 喹巴因抑制钠泵导致Clˉ转运也受阻 说明:①只有当Na+、C1-、K同时存在,NaCl才能被重吸收;②钠泵是NaC重吸收的重要因 素

2．髓袢 髓袢升支粗段对NaCl的重吸收是1Na+ ：2Cl-：1K+同向转运模式进行的。 微穿刺实验：管腔内为正电位   微灌流实验：灌流液中去Na+导致Cl-重吸收消失，正电位消失。提示Cl-的重吸收是Na+依赖性 的；灌流液中去Cl-导致Na+重吸收减少；灌流液中去K +导致Na+和Cl-的重吸收都显著减少，正电位 也基本消失。 喹巴因抑制钠泵导致Cl-转运也受阻 说明：①只有当Na+、Cl-、K +同时存在，NaCl才能被重吸收；②钠泵是NaCl重吸收的重要因 素

依据上述实验,提出INa:2cI-:lK+同向转运模式来解释髓袢升支粗段对NaCl的重吸收。 通过钠泵活动,继发性主动重吸收2C1,同时伴随2Na+重吸收,其中1Na+主动、1Na+经细胞旁 路被动重吸收,为Na重吸收节约50%能量。 速尿和利尿酸能抑制1Na+:2cl-:K同向转运体的功能,使NaCl的重吸收减少。 小管液 肾小管上皮细胞 血液 Tubular fluid Tubular epithelial cell a K K← 1 Na, 1K+ Na --2 CI 2 CI 图-髓袢升支粗段继发性主动重吸收 Na+、K+和C|的示意图 3.远端小管和集合管 远端小管和集合管对№a、Clˉ和水的重吸收可根据机体的水、盐平衡状态进行调节。的重吸收 主要受醛固酮的调节,水的重吸收则主要受抗利尿激素的调节 (1)远曲小管始段:Na+是与CIˉ同向转运进入细胞,然后由钠泵泵出细胞而主动重吸收回血。 Na-C1ˉ转运体对噻嗪类利尿剂敏感,被抑制后,产生NaCl重吸收障碍,导致水的重吸收相应减少, 尿量增多。 (2)远曲小管后段与集合管:该处有主细胞和闰细胞两类。在主细胞Na不与其它物质耦联,通过管 腔膜上的Na+通道进入细胞,然后再由Na+泵泵至组织间液被重吸收。阿米洛利可抑制Na通道,减少 Na+的重吸收,也减少了C1经细胞旁途径的被动转运。闰细胞的功能与H的分泌有关

依据上述实验，提出1Na+ ：2Cl-：1K+同向转运模式来解释髓袢升支粗段对NaCl的重吸收。 通过钠泵活动，继发性主动重吸收2Cl-，同时伴随2Na+重吸收，其中1Na+主动、1Na+经细胞旁 路被动重吸收，为Na+重吸收节约50%能量。 速尿和利尿酸能抑制1Na+:2Cl-:1K+同向转运体的功能，使NaCl的重吸收减少。 3．远端小管和集合管 远端小管和集合管对Na+、Cl-和水的重吸收可根据机体的水、盐平衡状态进行调节。的重吸收 主要受醛固酮的调节，水的重吸收则主要受抗利尿激素的调节。 (1)远曲小管始段：Na+是与Cl-同向转运进入细胞，然后由钠泵泵出细胞而主动重吸收回血。 Na+-Cl-转运体对噻嗪类利尿剂敏感，被抑制后，产生NaCl重吸收障碍，导致水的重吸收相应减少， 尿量增多。 (2)远曲小管后段与集合管：该处有主细胞和闰细胞两类。在主细胞Na+不与其它物质耦联，通过管 腔膜上的Na+通道进入细胞，然后再由Na+泵泵至组织间液被重吸收。阿米洛利可抑制Na+通道，减少 Na+的重吸收，也减少了Cl-经细胞旁途径的被动转运。闰细胞的功能与H +的分泌有关

小管液 小管液 问细胞 CO+Ho 8-10远曲小管和集合管重吸收NaC1、分泌K和H示意图 A.远曲小管的始段NaC1的重吸收机制:B.远曲小管后段和集合管的物质转运。CA:碳酸酐酶 (二)HC3的重吸收与H的分泌 1.近端小管 正常情况下,从肾小球滤过的HCO3ˉ几乎全部被肾小管和集合管重吸收,约80%的HCO3在近端 小管被重吸收。 2.髓袢 髓袢对重吸收主要发生在髓袢升支粗段,其机制同近端小管 近端小管和髓袢对HCO3的重吸收有以下特点 ①HCO3是以CO2形式重吸收 ②HC03与Na+-H交换交换有关,结果每分泌一分子H,重吸收一分子的HC03 ③H03的重吸收优先于CI的重吸收 ④碳酸酐酶在过程中起重要重要,用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,则可抑制H的分泌,使尿量增

图8-10 远曲小管和集合管重吸收NaCl、分泌K +和H +示意图 A．远曲小管的始段NaCl的重吸收机制；B．远曲小管后段和集合管的物质转运。CA:碳酸酐酶 （二）HCO3 -的重吸收与H +的分泌 1．近端小管 正常情况下，从肾小球滤过的HCO3 -几乎全部被肾小管和集合管重吸收，约80％的HCO3 -在近端 小管被重吸收。 2．髓袢 髓袢对重吸收主要发生在髓袢升支粗段，其机制同近端小管。   近端小管和髓袢对HCO3 -的重吸收有以下特点： ①HCO3 -是以CO2形式重吸收； ②HCO3 -与Na+- H+交换交换有关，结果每分泌一分子H +，重吸收一分子的HCO3 -； ③HCO3 -的重吸收优先于CI-的重吸收； ④碳酸酐酶在过程中起重要重要，用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，则可抑制H +的分泌，使尿量增 加

小管液 上皮细胞 组织液毛细血管 K K HCO3- H HCO3 HCO3 H:CO: HCOs CA H2O+CO2一CO2+H2O 图811Hc3的重吸收示意图 cA:碳酸酐酶实心圆表示转运体,空心圆表示钠泵 3.远端小管和集合管 远端小管和集合管的润细胞可主动分泌H。其通过两种质子泵,即氢泵(H-ATP酶)和H-K+交 换体(、K+-ATP酶)将细胞内的H-泵入小管液中。 分泌出来的H的三种去向:①与C3反应→C02、H20;②与HP042-反应→H2P04:③与 NH3反应→N4+。 (三)NH3和NH4的分泌与H、HCO3的转运关系 NH的分泌与H的分泌密切相关。肾小管各段和集合管上皮细胞代谢产生的NH3多由谷氨酰胺脱 氨而来。由于NH3是脂溶性分子,可单纯扩散进入小管腔,与H结合,以N4形式排出体外。 因此,№H3的分泌不仅促进眭的分泌而排酸,也能增加HC03的重吸收,实现排酸保碱的作用 正常情况下N3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时N3的分泌增加,近球小管也可 分泌N3。,故氨的分泌也是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之

3．远端小管和集合管 远端小管和集合管的润细胞可主动分泌H +。其通过两种质子泵，即氢泵（H +-ATP酶）和H +-K+交 换体（、K +- ATP酶）将细胞内的H +-泵入小管液中。 分泌出来的H +的三种去向：①与HCO3 -反应 → CO2、H2O；②与HPO4 2-反应 → H2PO4；③与 NH3反应→ NH4 +。 （三）NH3和NH4 +的分泌与H +、HCO3 -的转运关系 NH3的分泌与H +的分泌密切相关。肾小管各段和集合管上皮细胞代谢产生的NH3多由谷氨酰胺脱 氨而来。由于NH3是脂溶性分子，可单纯扩散进入小管腔，与H +结合，以NH4 +形式排出体外。 因此，NH3的分泌不仅促进H +的分泌而排酸，也能增加HCO3—的重吸收，实现排酸保碱的作用。 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管，但在酸中毒时NH3的分泌增加，近球小管也可 分泌NH3。，故氨的分泌也是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之一