延安大学：《生理学 Human Physiology》电子教案_第十章 内分泌

第十章内分泌 第一节概述 激素:内分泌细胞分泌的高效能的能起调节作用的生物活性物质。 内分泌系统:机体的内分泌腺及散在分布的内分泌细胞 、体内重要的内分泌腺及其分泌激素 腺垂体.甲状腺.甲状旁腺.肾上腺.胰岛.(性腺):卵巢睾丸胎盘(妊娠) 垂体:直径1cm重量0.5-0.6g 前叶(腺垂体):合成、分泌7种激素 1.GH(生长激素) 2.ACTH(促肾上腺皮质激素) 3.TSH(促甲状腺激素) 4.促性腺激素(黄体生成素、卵泡刺激素) 5.PRL(催乳素) 6.MSH(促黑素) 后叶(神经垂体):分泌抗利尿激素(ADH)催产素 、激素的转运方式 1.远距分泌( telecine) 内分泌细胞( Hormone)血 targetcells 2.旁分泌( paracrine): Hormone组织液邻近细胞 如胃粘膜D细胞 G细胞 生长抑素使GAS(胃秘素↓) 生长抑素可治疗胃泌素瘤 3.神经分泌( neurohormone):下丘脑具有内分泌功能的NC分泌的激素,延轴浆运输末梢分泌 4.自分泌( autocrine):内分泌细胞分泌的激素在局部扩散后又作用与该内分泌细胞 5.腔分泌( channelcrine):胃肠激素进入胃肠腔内起作用 三、激素作用的一般特点 1.信息传递作用 2.相对特异性

第十章 内分泌 第一节 概述 激素:内分泌细胞分泌的高效能的能起调节作用的生物活性物质。   内分泌系统： 机体的内分泌腺及散在分布的内分泌细胞。   一、体内重要的内分泌腺及其分泌激素 腺垂体.甲状腺.甲状旁腺.肾上腺.胰岛.(性腺)：卵巢 睾丸 胎盘（妊娠）   垂体： 直径1cm重量0.5—0.6g   前叶（腺垂体）：合成、分泌7种激素   1. GH(生长激素)   2．ACTH（促肾上腺皮质激素）   3．TSH (促甲状腺激素)   4．促性腺激素（黄体生成素、卵泡刺激素）   5．PRL(催乳素)   6．MSH(促黑素)   后叶（神经垂体）：分泌 抗利尿激素（ADH） 催产素   二、激素的转运方式 1．远距分泌（telecrine）:   内分泌细胞(Hormone)血targetcells   2．旁分泌 （paracrine）: Hormone组织液 邻近细胞   如 胃粘膜D细胞――→G细胞   生长抑素 使GAS(胃秘素↓)   生长抑素可治疗胃泌素瘤   3.神经分泌（neurohormone）:下丘脑具有内分泌功能的NC分泌的激素，延轴浆运输末梢分泌   4．自分泌（autocrine）:内分泌细胞分泌的激素在局部扩散后又作用与该内分泌细胞   5．腔分泌（channelcrine）:胃肠激素进入胃肠腔内起作用   三、 激素作用的一般特点 1.信息传递作用    2.相对特异性

3.高效能生物放大作用 4相互作用 激素的相互作用 1).协同作用 ).允许作用:糖皮质激素不能直接收缩血管平滑肌,但可以增强NE的缩血管作用 3).拮抗作用:如胰岛素和胰高血糖素作用相互拮抗 四、激素的分类 1.含氮激素: ①肽类激素和蛋白质激素如:下丘脑调节肽甲状旁腺 ②胺类激素:Adr(E)NT3T4 ③脂类激素:包括类固醇类、固醇类激素、脂肪酸衍生物等 2.类固醇(卵巢)激素: ①糖皮质激素 ②盐皮质激素 ③性激素(孕激素、雌激素、雄激素) 3.类固醇类激素:1,25(OH)2vitD3 五、激素的作用机制 第二信史学说 OOO es589 家备落富备落器落 (一)G蛋白偶联受体途径

3.高效能生物放大作用   4.相互作用   激素的相互作用：    1).协同作用   2).允许作用：糖皮质激素不能直接收缩血管平滑肌，但可以增强NE的缩血管作用。   3).拮抗作用：如胰岛素和胰高血糖素作用相互拮抗   四、激素的分类 1． 含氮激素：   ①肽类激素和蛋白质激素 如：下丘脑调节肽 甲状旁腺   ②胺类激素: Adr(E) NE T3 T4   ③脂类激素：包括类固醇类、固醇类激素、脂肪酸衍生物等   2． 类固醇（卵巢）激素：   ①糖皮质激素   ②盐皮质激素   ③性激素（孕激素、雌激素、雄激素）   3．类固醇类激素：1,25（OH）2VitD3   五、激素的作用机制 （一） G蛋白偶联受体途径

1.第二信使学说: 第一信使:把某种调节信息由内分泌细胞带到靶细胞的使者 第二信使:将第一信使传递到细胞的信息由细胞表面再传递给细胞内的特定结构,产生生理效应的细胞内信 使:或担负细胞内信息传递,实现激素作用的使者。 细胞位于细胞膜外表面,AC位于胞浆面,H+R如何激活AC呢? (1977年 Kimura)膜AC+高度提纯 atP Mg2+混合,AC活性很低、ATP很难生成cAMP。AC活性↑↑表明AC活性 需要GTP参与 此后进一步研究表明:光有GTP不够,还需膜上的GTP结合蛋白(G蛋白)参与一一鸟苷酸结合蛋白 G蛋白(aBy)三亚单位一一a亚单位有与鸟苷酸结合位点。 2、第二信使学说的发展: 通过第二信使升高或降低发挥作用 第二信使的多样性 cAMP、Ca2+、IP3DG可作为第二信使外,还有cGMP及PG (二)类固醇类激素的作用机制 胞内受体的介导机制这类激素分子量小、脂溶性、易透过细胞膜 ot eef ewha 胞内受体的介导机制 糖皮质激素有:胞浆受体、核内受体。雌激素、孕激素、雄激素、醛固酮均有核受体 位于靶细胞的类固醇激素核受体主要有3个功能结构域 (1)激素结合结构域(2)NA结合结构域(3)转录增强结构域 (三)核内第三信使学说一原癌基因表达学说 原癌基因( proto- oncogene):广泛存在于真核基因组的正常基因,参与正常生长、分化、表达产物,调节 细胞内信息传递过程。因其与致瘤病毒基因的碱基对相同,突变后可致癌,故名原癌基因 六、细胞信号转导的主要途径 (一)G蛋白介导的细胞信号转导途径:第二信使学说 1.AC-cAMP-PKA:经典第二信使学说 2.(PLC)-IP3:钙调蛋白激酶途径

1．第二信使学说：    第一信使：把某种调节信息由内分泌细胞带到靶细胞的使者   第二信使：将第一信使传递到细胞的信息由细胞表面再传递给细胞内的特定结构，产生生理效应的细胞内信 使；或担负细胞内信息传递，实现激素作用的使者。   细胞位于细胞膜外表面，AC位于胞浆面，H＋R如何激活AC呢？   （1977年Kimura） 膜AC＋高度提纯ATP Mg2+混合 ，AC活性很低、ATP很难生成cAMP。AC活性↑↑表明AC活性 需要GTP参与。   此后进一步研究表明：光有GTP不够，还需膜上的GTP结合蛋白（G蛋白）参与――鸟苷酸结合蛋白   G蛋白（αβγ）三亚单位――α亚单位有与鸟苷酸结合位点。   2、第二信使学说的发展：   通过第二信使升高或降低发挥作用   第二信使的多样性   cAMP、Ca2＋、IP3 DG可作为第二信使外，还有cGMP及PG.   （二）类固醇类激素的作用机制   胞内受体的介导机制这类激素分子量小、脂溶性、易透过细胞膜   糖皮质激素有：胞浆受体、核内受体。 雌激素、孕激素、雄激素、醛固酮均有核受体。    位于靶细胞的类固醇激素核受体主要有 3个功能结构域：    ⑴激素结合结构域 ⑵DNA结合结构域 ⑶转录增强结构域    （三）核内第三信使学说－原癌基因表达学说   原癌基因（proto－oncogene）：广泛存在于真核基因组的正常基因，参与正常生长、分化、表达产物，调节 细胞内信息传递过程。因其与致瘤病毒基因的碱基对相同，突变后可致癌，故名原癌基因    六、细胞信号转导的主要途径 （一）G蛋白介导的细胞信号转导途径：第二信使学说   1.AC-cAMP-PKA:经典第二信使学说   2.（PLC）-IP3:钙调蛋白激酶途径

3. DG-PKC途径 (二)酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径(不需G蛋白的参与) 1.受体酪氨酸蛋白激酶途径: ①经Ras蛋白基因激活撕裂原活化蛋白激酶(MAPK)→→ras→ MAPKKK→ MAPKK→MAPK→转录因子。 ②经PLCY激活PKC ③激活磷脂酰肌醇3激酶 2.非受体酪氨酸蛋白激酶信号转导途径 3.鸟苷酸环化酶信号转导途径(不需G蛋白的参与) 4.核受体及其信号转导途径:基因表达学说 【课后小结】 激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用,但激素 既不增加能量,也不増添成分,仅起“信使”作用。作用原理主要是第一信使学说和基因表达学说。 【复习思考题】 1.何谓第二信使,举例说明。 2.激素作用的特点是什么?有何意义? 第二节下丘脑与垂体 下丘脑的内分泌机能 1.内分泌细胞: 神经内分泌大细胞:起自视上核、室旁核,纤维投射到神经垂体,分泌抗利尿激素和催产素。神经内分泌小细 胞:分泌各种释放激素或释放抑制激素,经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞 2.下丘脑激素的化学本质:都为肽类激素 3.下丘脑激素分泌的调节 (1)反馈调节:这是主要的调节方式 包括靶腺激素的长反馈:腺垂体促激素的短反馈;以及下丘脑激素的超短反馈 (2)脑内神经递质的调节:5-HT、乙酰胆碱,去甲肾上腺素等都发挥调节作用 下丘脑调节肽( HypothlamusRegulatery Peptide,HRP) 概念:下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体功能。几乎都有垂体外作用 途径:垂体门脉系统 名称缩写对腺垂体主要作用 促甲状腺激素释放激素 TRH TSH增加,PRL增加 促性腺激素释放激素GnRH(LHRH)LH增加,FSH增加

3. DG-PKC途径   （二）酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径（不需G蛋白的参与）   1.受体酪氨酸蛋白激酶途径：   ①经Ras蛋白基因激活撕裂原活化蛋白激酶（MAPK）→→ras→MAPKKK→MAPKK→MAPK→转录因子。   ②经PLCγ激活PKC   ③激活磷脂酰肌醇3激酶   2.非受体酪氨酸蛋白激酶信号转导途径   3.鸟苷酸环化酶信号转导途径（不需G蛋白的参与）:   4.核受体及其信号转导途径：基因表达学说   【课后小结】 激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素 既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。作用原理主要是第一信使学说和基因表达学说。 【复习思考题】 1.何谓第二信使，举例说明。 2.激素作用的特点是什么？有何意义？   第二节 下丘脑与垂体 一.下丘脑的内分泌机能 1.内分泌细胞：   神经内分泌大细胞：起自视上核、室旁核，纤维投射到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素。神经内分泌小细 胞：分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。    2.下丘脑激素的化学本质：都为肽类激素。   3.下丘脑激素分泌的调节   （1）反馈调节：这是主要的调节方式。   包括靶腺激素的长反馈；腺垂体促激素的短反馈；以及下丘脑激素的超短反馈。    （2）脑内神经递质的调节：5-HT、乙酰胆碱，去甲肾上腺素等都发挥调节作用。   下丘脑调节肽（HypothlamusRegulatery Peptide，HRP）   概念：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体功能。几乎都有垂体外作用   途径:垂体门脉系统   名称 缩写 对腺垂体主要作用 促甲状腺激素释放激素 TRH TSH增加，PRL增加   促性腺激素释放激素 GnRH（LHRH） LH增加，FSH增加

促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ACTH增加 生长素释放激素 GHRH GH增加, 生长素释放抑制激素(生长抑素) GHRIH GH下降,LH、FSH、TSH、 RL、ACTH下降 催乳素释放因子 PRF PRL增加 催乳素释放抑制因子 PIF PRL下降 促黑素释放因子 MRF MSH增加 催黑素释放抑制因子 MIF MSH下降 4垂体门脉系统 这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础,包括两重毛细血管网,第一级在正中隆起一一垂体柄处,第二级在垂体 前叶,下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放,而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。 二、腺垂体功能 TSH ACH IF SH, LHI PRL 甲状腺激素糖皮质激素雄激素和睾酮 1.腺垂体激素的种类 腺垂体是体内最重要的内分泌腺,至少分泌七种激素,其中砠H、PRL、MSH没有靶腺、分别调节生长、乳腺发 育、黑色细胞功能;而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发挥作用 2.生长素的作用和调节: (1)作用:①促生长作用:幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症,成年时生长素过多患肢端肥大症。②对代 谢的作用:加速蛋白质的合成,促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用,过量生长素则抑制葡萄糖的利 用 除生长素外,促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素 均有促生长作用,而促进分解代谢的激素则抑制生长。 练「:)分泌的调节:受下丘脑HRH与生长抑素的双重调节,而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如,慢波 低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加 3.催乳素的作用

促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ACTH增加   生长素释放激素 GHRH GH增加，   生长素释放抑制激素（生长抑素） GHRIH GH下降，LH、FSH、TSH、   PRL、ACTH下 降   催乳素释放因子 PRF PRL增加   催乳素释放抑制因子 PIF PRL下降   促黑素释放因子 MRF MSH增加   催黑素释放抑制因子 MIF MSH下降   4.垂体门脉系统   这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两重毛细血管网，第一级在正中隆起——垂体柄处，第二级在垂体 前叶，下丘脑肽类激素通过门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过门脉系统发挥反馈性调制作用。 二、腺垂体功能 1.腺垂体激素的种类：   腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中GH、PRL、MSH没有靶腺、分别调节生长、乳腺发 育、黑色细胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发挥作用。   2.生长素的作用和调节：   （1）作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。②对代 谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利 用。   除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素 均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。    （2）分泌的调节：受下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波 睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加。   3.催乳素的作用：

(1)引起和维持泌乳:人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性 青春期乳腺发育的激素主要是雌激素,其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与 妊娠、哺乳有关的激素,对青春期乳腺发育无作用。性激素促进副性征的发育,对青春期乳腺发育起重要作用 (2)对卵巢的作用:小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用,而大量的PRL则有抑制作用。 (3)在应激反应中的作用:催乳素,ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素 、神经垂体释放的激素 1.神经垂体激素的来源 下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素(或称加压素)和催产素经神经垂体東运输至神经垂体储存和释放。 2.抗利尿激素/血管升压素:主要由视上核产生 (1)作用:①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合,增加水的重吸收,发挥抗利尿作用。② 在机体大失血导致血压降低时,与血管平滑肌上特异性受体结合,产生升压作用。 (2)引起抗利尿激素释放的有效刺激: 血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素,其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。 3.催产素:主要由室旁核产生。 (1)作用:参与射乳反射和收缩子宫,对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主 (2)分泌调节:射乳反射,分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。 射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射,这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是 神经冲动而是催产素和催乳素的分泌,分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。孕激素和雌激素 通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳,这是妊娠期不泌乳的原因 【课后小结】 下丘脑主要分泌调节性多肽,垂体分泌的主要激素有生长素,催乳素,抗利尿激素和催产素等 【复习思考题】 1、垂体分泌的激素有哪几种,各有何作用? 2.为什么在哺乳期月经暂停? 3.垂体分泌的激素有哪几种,各有何作用? 第三节甲状腺与甲状旁腺 甲状腺激素:1)甲状腺素(四碘甲腺原氨酸,T4)3,5,3’5 2)三碘甲腺原氨酸(T3)3,5,3 3)少量r-T3,3,5,3 T3,T4均为酪氨酸碘化物,表明甲状腺与碘代谢密切相关。 、甲状腺激素合成与代谢

（1）引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性 青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。催产素、催乳素是与 妊娠、哺乳有关的激素，对青春期乳腺发育无作用。性激素促进副性征的发育，对青春期乳腺发育起重要作用。 （2）对卵巢的作用：小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。   （3）在应激反应中的作用：催乳素，ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素。   三、神经垂体释放的激素 1.神经垂体激素的来源   下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素（或称加压素）和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。    2.抗利尿激素/血管升压素：主要由视上核产生。   （1）作用：①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿作用。② 在机体大失血导致血压降低时，与血管平滑肌上特异性受体结合，产生升压作用。   （2）引起抗利尿激素释放的有效刺激：   血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。    3.催产素：主要由室旁核产生。   （1）作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。   （2）分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。   射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是 神经冲动而是催产素和催乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。孕激素和雌激素 通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因。   【课后小结】 下丘脑主要分泌调节性多肽，垂体分泌的主要激素有生长素，催乳素，抗利尿激素和催产素等。    【复习思考题】 1、垂体分泌的激素有哪几种，各有何作用？   2.为什么在哺乳期月经暂停？   3.垂体分泌的激素有哪几种，各有何作用？   第三节 甲状腺与甲状旁腺 甲状腺激素：1）甲状腺素（四碘甲腺原氨酸，T4）3，5，3’5’   2）三碘甲腺原氨酸（T3）3，5，3’   3）少量r－T3，3，5，3’   T3，T4均为酪氨酸碘化物，表明甲状腺与碘代谢密切相关。   一、甲状腺激素合成与代谢

(一)原料:甲状腺球蛋白、碘 甲状腺腺泡聚碘: 2.I一的活化: 3.酪AA碘化与甲状腺激素的合成 (二)储存、释放、运输与代谢 1.贮存 甲状腺上皮细胞合成,贮存在腺泡腔内的胶质中 特点:1)细胞外储存 2)储量大:可供2-4个月(50-120天) 意义:(a)适应I2的多变:短时缺I影响小。 (b)抗甲状腺药10-14天才能显效(举例) 2.释放:MIT、MT入血被脱碘酶脱碘,T3,T4入血 比较:T3与T4的代谢、运输等的区别 日分泌总量96ug/day30ug/day 激素含量%多(95%)少(5%) 生物学活性弱(1)强(3-5倍) 起效时间慢而持久快而短暂 T1/26-8天1-2天 更新率10%75% 血中形式主要为结合型主要为游离型 甲状腺外分布多(900ug)少(40ug%) 、生物学作用 (一)对代谢的作用 1.产热作用: 甲状腺素能升高绝大多数组织的耗氧率,产热增加,为增加产热最主要的激素,1mgT4可升高机体产热28%, 产热1000Kca1 例如:给甲状腺功能减退病人皮下注射1mgT3可使BMR从-20%增加至+10% 甲亢:甲状腺激素升高,产热增加:怕热 甲减:甲状腺激素下降,产热下降:畏寒

（一）原料：甲状腺球蛋白、碘   1．甲状腺腺泡聚碘：   2．I－的活化：   3． 酪AA碘化与甲状腺激素的合成：   （二）储存、释放、运输与代谢   1.贮存   甲状腺上皮细胞合成，贮存在腺泡腔内的胶质中   特点：1）细胞外储存   2）储量大：可供2－4个月（50－120天）   意义：(a)适应I2的多变：短时缺I影响小。   (b)抗甲状腺药10－14天才能显效（举例）   2．释放：MIT、MDT入血被脱碘酶脱碘，T3,T4入血   比较：T3与T4的代谢、运输等的区别   T4 T3   日分泌总量 96ug/day 30ug/day   激素含量％ 多（95％） 少（5％）   生物学活性 弱（1） 强（3－5倍）   起效时间 慢而持久 快而短暂   T1/2 6-8天 1－2天   更新率 10％ 75％   血中形式 主要为结合型 主要为游离型   甲状腺外分布 多（900ug） 少（40ug％）   二、生物学作用 （一） 对代谢的作用   1．产热作用：   甲状腺素能升高绝大多数组织的耗氧率，产热增加，为增加产热最主要的激素，1mgT4可升高机体产热28％， 产热1000Kcal   例如：给甲状腺功能减退病人皮下注射1mgT3可使BMR从－20％增加至＋10％   甲亢：甲状腺激素升高，产热增加：怕热   甲减：甲状腺激素下降，产热下降：畏寒

对三大代谢物质的影响 (1)糖 大量T3、T4可升高血糖 1)小肠对糖的吸收增加,糖原分解升高,抑制糖原合成 2)肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素的升糖作用 故甲亢时血糖常升高,出现糖尿。 (2)脂肪代谢 促进脂肪酸氧化,加速胆固醇降解也促进胆固醇合成,分解大于合成,故甲亢患者血胆固醇减少。 (3)蛋白质 生理浓度:T3、T4作用于线粒体刺激mRNA合成,蛋白合成增加,正氮平衡 甲亢:T3、T4过多,蛋白分解增加负氮平衡 肌肉中蛋白质分解,肌肉收缩无力 甲减时蛋白质合成减少,但细胞间的粘蛋白合成增加。粘蛋白为多价负例子,可结合大量的Na+(正离子)和 水,使性腺、肾周组织及皮下出现水肿,称粘液性水肿即凹陷性水肿( myxedema) (二)促进生长发育 T3、T4主要影响脑和长骨的生长发育 出生后四个月内影响最大 人一岁以内神经发育最快 (1)促进NC树突和轴突形成、髓质和神经胶质细胞的生长 (2)促进神经机能的发生、发展,增加脑的血供 先天性甲状腺发育不全的胎儿出生时身长与发育可正常 几周或3-4个月后才出现智力低下(反应迟钝),生长发育停滞,为呆小症( cretinism,克汀病) (三)神经系统的影响 成人:提高中枢神经系统的兴奋性 甲亢:T3、T4↑→CNS↑(烦躁、注意力不集中,喜怒无常,严重时可惊厥) CNS↑→躯体运动神经冲动↑→肌纤维震颤 甲低:→CNS↓:反应迟缓、淡漠无情、终日思睡 (四)其他 1.心血管 ↑心率,心收缩力,心输出量↑,收缩压↑

2．对三大代谢物质的影响：   （1） 糖：   大量T3、T4可升高血糖   1）小肠对糖的吸收增加，糖原分解升高，抑制糖原合成   2）肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素的升糖作用   故甲亢时血糖常升高，出现糖尿。   （2）脂肪代谢   促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解也促进胆固醇合成， 分解大于合成，故甲亢患者血胆固醇减少。   （3）蛋白质   生理浓度：T3、T4作用于线粒体刺激m RNA合成，蛋白合成增加，正氮平衡   甲亢：T3、T4过多，蛋白分解增加 负氮平衡   肌肉中蛋白质分解，肌肉收缩无力   甲减时蛋白质合成减少，但细胞间的粘蛋白合成增加。粘蛋白为多价负例子，可结合大量的Na＋（正离子）和 水，使性腺、肾周组织及皮下出现水肿，称粘液性水肿即凹陷性水肿（myxedema）   （二） 促进生长发育   T3、T4主要影响脑和长骨的生长发育   出生后四个月内影响最大   人一岁以内神经发育最快   （1） 促进NC树突和轴突形成、髓质和神经胶质细胞的生长   （2） 促进神经机能的发生、发展，增加脑的血供   先天性甲状腺发育不全的胎儿出生时身长与发育可正常   几周或3－4个月后才出现智力低下（反应迟钝），生长发育停滞，为呆小症（cretinism,克汀病）   （三） 神经系统的影响   成人：提高中枢神经系统的兴奋性   甲亢：T3、T4↑→CNS↑(烦躁、注意力不集中，喜怒无常，严重时可惊厥)   CNS↑→躯体运动神经冲动↑→肌纤维震颤   甲低：→CNS↓：反应迟缓、淡漠无情、终日思睡   （四） 其他   1.心血管：   ↑心率，心收缩力 ， 心输出量↑，收缩压↑

同时全身耗氧量增加→小血管扩张→呼吸下降→舒张压下降 脉压升高 2.消化甲亢食欲增加,食量增加 消化力增加 3.生殖:影响性腺功能,甲亢月经正常 、调节 (一)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴 切除腺垂体,TSH↓,甲状腺功能↓,腺体萎缩,表明TSH对甲状腺经常性起作用ε 1. TSH (1)促进T3、T4的合成与释放,作用于T3、T4合成的所有环节(聚碘、活化、碘化等) (2)甲状腺细胞增生、腺体肥大 2.下丘脑TRH对腺垂体的调节 3.甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈调节: T3、T4↑→TSH↓ T3、T4↑→TRH↓ (二)自身调节 指在TSH缺乏或TSH↓时,甲状腺能适应碘地变化,调节自身摄碘及T3、T4合成与释放。 血I2↑→T3、T4合成↑ I2↑↑→高水平T3、T4 I2↑↑↑→T3、T4合成↓(甲状腺聚碘作用完全消失) 过量地I2可产生抗甲状腺效应 称为碘阻断效应( wolff- chaikoff效应) (三)植物性神经系统 交感神经→T3、T4合成增加 胆碱能神经↑→T3、T4↓ (四)其他激素。雌激素升高腺垂体对TRH反应→T3、T4升高(女性甲亢多) 【课后小结】 甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4):主要对对代谢,,生长发育,神经系 统以及心血管系统和消化系统发挥作用 【复习思考题】

同时全身耗氧量增加→小血管扩张→呼吸下降→舒张压下降   脉压升高   2．消化甲亢 食欲增加，食量增加   消化力增加   3.生殖：影响性腺功能，甲亢 月经正常   三、调节 （一）下丘脑－腺垂体－甲状腺轴    切除腺垂体，TSH↓，甲状腺功能↓，腺体萎缩，表明TSH对甲状腺经常性起作用。   1.TSH   （1） 促进T3、T4的合成与释放，作用于T3、T4合成的所有环节（聚碘、活化、碘化等）    （2） 甲状腺细胞增生、腺体肥大   2.下丘脑TRH对腺垂体的调节   3.甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈调节：   T3、T4↑→TSH↓   T3、T4↑→TRH↓   (二)自身调节   指在TSH缺乏或TSH ↓时，甲状腺能适应碘地变化，调节自身摄碘及T3、T4合成与释放。   血I2↑→T3、T4合成↑   I2↑↑→高水平T3、T4   I2↑↑↑→ T3、T4合成↓（甲状腺聚碘作用完全消失）   过量地I2可产生抗甲状腺效应   称为碘阻断效应（wolff－chaikoff效应）   （三）植物性神经系统   交感神经→ T3、T4合成增加   胆碱能神经↑→ T3、T4 ↓   （四）其他激素。雌激素升高腺垂体对TRH反应→ T3、T4升高（女性甲亢多）   【课后小结】 甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）； 主要对对代谢，，生长发育，神经系 统以及心血管系统和消化系统发挥作用。   【复习思考题】

1.甲亢和地方性甲状腺肿大发生的原因是否一样? 2.甲状腺激素的生物学作用和分泌调节如何? 3.多晒太阳为什么有利于钙的吸收? 4.碘是合成甲状腺激素的原料,但碘又可以用于治疗甲亢危象及甲亢手术前准备,两者是否矛盾,为什

1.甲亢和地方性甲状腺肿大发生的原因是否一样？   2.甲状腺激素的生物学作用和分泌调节如何？   3.多晒太阳为什么有利于钙的吸收？   4．碘是合成甲状腺激素的原料，但碘又可以用于治疗甲亢危象及甲亢手术前准备，两者是否矛盾，为什 么？