《病理生理学》课程教学资源（教案讲义）水电解质代谢紊乱

石河子大学医学院教案（理论课）第三章水电解质代谢紊乱章节第三章水电解质代谢素乱题目DisorderofWaterandElectrolytesMetabolism（3学时）1.掌握三型脱水的概念、原因、对机体的影响及其机制。水中毒概念。教学2.熟悉正常水钠代谢，水中毒对机体的影响目的3.熟悉三型脱水、水中毒的防治原则1.正常钠代谢概述，水钠代谢障碍分类。（30分钟）2.低渗性脱水概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（40分钟）教学3.高渗性脱水概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（30分钟）内容及4.等渗性脱水概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（15分钟）时间5.水中毒概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（15分钟）分配6.三型脱水比较。（10分钟）7.病例讨论。（10分钟）重点：三型脱水的概念、原因、对机体的影响及其机制。重点难点：三型脱水细胞内外液体的变化规律。难点首先介绍正常水、钠代谢从而引出水、钠代谢紊乱→脱水、水中毒，用模式图及来表示不同类型脱水，细胞内外液体渗透压及量改变机理以便学生理解记忆，最后对策用归纳法及具体病例说明三类脱水不同的发病机理及临床表现。教学合班（6-11)班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅。组织教学使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。方法思考题及1.炎热夏季大量出汗易引起何种类型脱水？临床表现？阅读2.反复大量呕吐后，只滴注葡萄糖易引起何种类型脱水？临床表现？材料课后记

石河子大学医学院教案（理论课） 第三章 水电解质代谢紊乱 章节 题目 第三章 水电解质代谢紊乱 Disorder of Water and Electrolytes Metabolism（3 学时） 教学 目的 1．掌握三型脱水的概念、原因、对机体的影响及其机制。水中毒概念。 2．熟悉正常水钠代谢，水中毒对机体的影响 3．熟悉三型脱水、水中毒的防治原则 教学 内容 及 时间 分配 1．正常钠代谢概述，水钠代谢障碍分类。（30 分钟） 2．低渗性脱水概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（40 分钟） 3．高渗性脱水概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（30 分钟） 4．等渗性脱水概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（15 分钟） 5．水中毒概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（15 分钟） 6．三型脱水比较。（10 分钟） 7．病例讨论。（10 分钟） 重点 难点 及 对策 重点：三型脱水的概念、原因、对机体的影响及其机制。 难点：三型脱水细胞内外液体的变化规律。 首先介绍正常水、钠代谢从而引出水、钠代谢紊乱→脱水、水中毒，用模式图 来表示不同类型脱水，细胞内外液体渗透压及量改变机理以便学生理解记忆，最后 用归纳法及具体病例说明三类脱水不同的发病机理及临床表现。 教学 组织 合班(6-11)班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅。 教学 方法 使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。 思考 题及 阅读 材料 1． 炎热夏季大量出汗易引起何种类型脱水？临床表现？ 2． 反复大量呕吐后，只滴注葡萄糖易引起何种类型脱水？临床表现？ 课 后 记

章节第三章水电解质代谢紊乱题目DisorderofWaterandElectrolytesMetabolism（2学时）掌握水肿、积水的概念，水肿的基本发病机制。1.教学2.熟悉水肿的特点，常见水肿类型与特点。目的3.了解水肿对机体的影响。1.概述：概念、分类、命名。（15分钟）教学2.水肿发生的基本机制（60分钟）内容血管内外液体交换失衡。（30分钟）及体内外液体交换平衡。（30分钟）时间分配|3.水肿特点及对机体的影响。（15分钟）常见水肿类型的特点与主要机制。（心性水肿、肾性水肿等）（10分钟）4重点：水肿、积水概念，基本发病环节和机制。难点：肾小球滤过分数(FF)升高与钠水潴留之间因果关系。重点难点首先提出水肿的基本概念一一组织间液积聚过多，以此为基点通过引导正常体及液动态平衡及调节机制推导出水肿发生的基本机制，并通过举例说明不同病因在引对策起不同类型及不同器官水肿时其主导环节是不同的，由此使同学们在掌握水肿时病理过程共性的同时也认识他们的个性。教学合班（6-11)班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅。组织教学使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。方法思考「1.心性水肿和肝性水肿发病的主导环节有何不同？为什么？题及2.试分析昆虫叮咬致局部水肿的机制。阅读材料课后记

章节 题目 第三章 水电解质代谢紊乱 Disorder of Water and Electrolytes Metabolism（2 学时） 教学 目的 1．掌握水肿、积水的概念，水肿的基本发病机制。 2．熟悉水肿的特点，常见水肿类型与特点。 3．了解水肿对机体的影响。 教学 内容 及 时间 分配 1．概述：概念、分类、命名。（15 分钟） 2．水肿发生的基本机制（60 分钟） 血管内外液体交换失衡。（30 分钟） 体内外液体交换平衡。（30 分钟） 3．水肿特点及对机体的影响。（15 分钟） 4．常见水肿类型的特点与主要机制。(心性水肿、肾性水肿等) （10 分钟） 重点 难点 及 对策 重点：水肿、积水概念，基本发病环节和机制。 难点：肾小球滤过分数(FF)升高与钠水潴留之间因果关系。 首先提出水肿的基本概念——组织间液积聚过多，以此为基点通过引导正常体 液动态平衡及调节机制推导出水肿发生的基本机制，并通过举例说明不同病因在引 起不同类型及不同器官水肿时其主导环节是不同的，由此使同学们在掌握水肿时病 理过程共性的同时也认识他们的个性。 教学 组织 合班(6-11)班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅。 教学 方法 使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。 思考 题及 阅读 材料 1．心性水肿和肝性水肿发病的主导环节有何不同？为什么？ 2．试分析昆虫叮咬致局部水肿的机制。 课 后 记

第三章水电解质代谢紊乱章节DisorderofWaterandElectrolytesMetabolism（3学时）题目1.掌握低钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。教学2.熟悉正常钾代谢目的3.熟悉低钾血症的防治原则教学1.正常钾代谢生理功能，钾平衡调节。（50分钟）内容及2.低钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（80分钟）时间3.病例讨论。（20分钟）分配重点：低钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。难点：低钾血症对心肌及心电图变化的影响[抽象]重点难点先举病例说明钟代谢系乱是临床最常见病理过程来激发学生兴趣，然后从介绍正及常钾代谢途径着手→推出低钾血症原因，并从复习心肌电生理特性、形成离子基础及对策与心电图之关系，从而说明：低钾血症时异常改变规律、机制。最后，通过病例讨论进一步加深同学们对低钾血症的病因、发病机制及临床表现的认识和理解教学合班（6-11）班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅组织教学使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。方法思考1.腹泻时可引起大量K+丢失，为什么初期血K+不下降？在什么条件下才引起低钾血题及症？阅读2.低钾血症时，患者为何会感到腹胀？材料课后记

章节 题目 第三章 水电解质代谢紊乱 Disorder of Water and Electrolytes Metabolism（3 学时） 教学 目的 1．掌握低钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。 2．熟悉正常钾代谢 3．熟悉低钾血症的防治原则 教学 内容 及 时间 分配 1．正常钾代谢生理功能，钾平衡调节。（50 分钟） 2．低钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（80 分钟） 3．病例讨论。（20 分钟） 重点 难点 及 对策 重点：低钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。 难点：低钾血症对心肌及心电图变化的影响[抽象] 先举病例说明钾代谢紊乱是临床最常见病理过程来激发学生兴趣，然后从介绍正 常钾代谢途径着手→推出低钾血症原因，并从复习心肌电生理特性、形成离子基础及 与心电图之关系，从而说明：低钾血症时异常改变规律、机制。最后，通过病例讨论 进一步加深同学们对低钾血症的病因、发病机制及临床表现的认识和理解。 教学 组织 合班(6-11)班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅。 教学 方法 使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。 思考 题及 阅读 材料 1．腹泻时可引起大量 K+丢失，为什么初期血 K+不下降？在什么条件下才引起低钾血 症？ 2．低钾血症时，患者为何会感到腹胀？ 课 后 记

章节第三章水电解质代谢紊乱题目DisorderofWaterandElectrolytesMetabolism（3学时）1.掌握高钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。教学2.掌握低钾血症、高钾血症机体的影响及其机制的异同点目的3.熟悉高钾血症的防治原则教学1.回顾钾代谢生理功能，钾平衡调节。（10分钟）内容2.高钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（80分钟）及3.低钾血症、高钾血症对机体的影响及其机制异同点比较。（20分钟）时间分配3.病例讨论。（20分钟）重点：高钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。难点：高钾血症对心肌及心电图变化的影响[抽象]重点先举病例说明钾代谢紊乱是临床最常见病理过程来激发学生兴趣，然后从回顾难点正常钾代谢途径着手→推出高钾血症原因，并从复习心肌电生理特性、形成离子基及础及与心电图之关系，从而说明高钾血症时异常改变规律、机制。最后，通过对比对策分析及病例讨论进一步加深同学们对K代谢紊乱的病因、发病机制及临床表现的认识和理解。教学合班（6-11)班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅。组织教学使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。方法思考1.NaHC03和Ca2+为什么能拮抗高钾血症？题及2.高钾血症（重度）和低钾血症时神经肌肉的兴奋性都下降，发生机制有何不阅读同?材料课后记第三章水、电解质代谢障碍第一节正常水、钠代谢及水、钠代谢障碍一。正常水、钠代谢概述：

章节 题目 第三章 水电解质代谢紊乱 Disorder of Water and Electrolytes Metabolism（3 学时） 教学 目的 1．掌握高钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。 2．掌握低钾血症、高钾血症机体的影响及其机制的异同点 3．熟悉高钾血症的防治原则 教学 内容 及 时间 分配 1．回顾钾代谢生理功能，钾平衡调节。（10 分钟） 2．高钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制、防治原则。（80 分钟） 3．低钾血症、高钾血症对机体的影响及其机制异同点比较。（20 分钟） 3．病例讨论。（20 分钟） 重点 难点 及 对策 重点：高钾血症的概念、原因、对机体的影响及其机制。 难点：高钾血症对心肌及心电图变化的影响[抽象] 先举病例说明钾代谢紊乱是临床最常见病理过程来激发学生兴趣，然后从回顾 正常钾代谢途径着手→推出高钾血症原因，并从复习心肌电生理特性、形成离子基 础及与心电图之关系，从而说明高钾血症时异常改变规律、机制。最后，通过对比 分析及病例讨论进一步加深同学们对 K 代谢紊乱的病因、发病机制及临床表现的认 识和理解。 教学 组织 合班(6-11)班集中讲授，以教师讲授为主，学生讨论为辅。 教学 方法 使用多媒体课件和版书相结合的教学方式。 思考 题及 阅读 材料 1．NaHCO3 和 Ca2+为什么能拮抗高钾血症？ 2．高钾血症（重度）和低钾血症时神经肌肉的兴奋性都下降，发生机制有何不 同？ 课 后 记 第三章 水、电解质代谢障碍 第一节 正常水、钠代谢及水、钠代谢障碍 一.正常水、钠代谢概述：

(一)体液的容量和分布细胞内液（ICF）：40%体液细胞间液：15%（含跨细胞液）（占体重60%）细胞外液（ECF)：20%血浆：5%()体液的电解质成分体液的渗透压：电解质的生理功能和钠平衡(四水的生理功能与平衡(五)电解质的生理功能和钠平衡六体液容量及渗透压调节：机体通过神经一内分泌系统调节水、电解质的平衡，使细胞外液容量和渗透压保持相对稳定美1.口渴中枢的作用。2.抗利尿激素(ADH)的作用。3.醛固酮的作用。4.心房肽的作用。5.水通道蛋白（AQP）的作用。二、水、钠代谢障碍分类分类原则：血清钠浓度体液容量渗透压（一）根据体液的渗透压和容量变化分类1.等渗性血容量减少（等渗性脱水）2.等渗性血容量过多（水肿）3.高渗性血容量减少（高渗性脱水）4.高渗性血容量过多（盐中）5.低渗性血容量减少（低渗性脱水）6.低渗性血容量过多（水中毒）（）根据血清钠浓度和体液容量分类1.低钠血症低容量低钠血症（低渗性脱水）高容量低钠血症(稀释性低钠血症，水中毒)等容量低钠血症（轻度SIADH)

㈠体液的容量和分布 细胞内液（ICF）：40％ 体液 细胞间液：15％(含跨细胞液) （占体重 60％） 细胞外液（ECF）：20％ 血浆：5％ ㈡体液的电解质成分 ㈢体液的渗透压：电解质的生理功能和钠平衡 ㈣水的生理功能与平衡 ㈤电解质的生理功能和钠平衡 ㈥体液容量及渗透压调节:机体通过神经－内分泌系统调节水、电解质的平衡， 使细胞外液容量和渗透压保持相对稳定。 1.口渴中枢的作用。 2.抗利尿激素(ADH)的作用。 3.醛固酮的作用。 4.心房肽的作用。 5.水通道蛋白(AQP)的作用。 二、水、钠代谢障碍分类： 分类原则：血清钠浓度 体液容量 渗透压 ㈠ 根据体液的渗透压和容量变化分类 1．等渗性血容量减少(等渗性脱水) 2.等渗性血容量过多(水肿) 3.高渗性血容量减少(高渗性脱水) 4.高渗性血容量过多(盐中) 5.低渗性血容量减少(低渗性脱水) 6.低渗性血容量过多(水中毒) ㈡ 根据血清钠浓度和体液容量分类 1.低钠血症 低容量低钠血症(低渗性脱水) 高容量低钠血症(稀释性低钠血症，水中毒) 等容量低钠血症(轻度 SIADH)

2.高钠血症低容量高钠血症（高渗性脱水）等容量高钠血症（原发性高钠血症）高容量高钠血症（原发性醛固酮增多）3.血钠正常低容量血钠正常（等渗性脱水）高容量血钠正常（水肿）三、低渗性脱水（hypotonicdehydration）：低Na血症（hyponatremia）：血清失H20：血清[Na<130mmo1/L：血浆渗透压<280mOsm/L；伴ECF，ICF无明显↓1.原因和机制：几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充H2O或G.S.而不补充电解质时→低渗性脱水。(1）经肾丢失：①长期使用排钠利尿剂：如速尿，利尿酸，噻嗪类②肾上腺皮质功能不全：如Addison病，由于ALD+→肾小管对Na的重吸收+③肾实质病变→髓祥升支粗段功能受损→Na重吸收障碍，随尿t④肾小管酸中毒：集合管泌H障碍或ALD分泌+→排Na*t(2②)肾外丢失：①经消化道失液：如吐、腹泻②体腔内大量液体潴留：如胸水、腹水③经皮肤失液：如大面积烧伤2.对机体的影响①易发生休克：ECF！②血浆渗透压！→早期无渴感，晚期由于血容量+，AngII↑→渴感；血浆渗透压→ECF水移至ICF→ECF！，而ICF无明显变化

2.高钠血症 低容量高钠血症(高渗性脱水) 等容量高钠血症(原发性高钠血症) 高容量高钠血症(原发性醛固酮增多) 3.血钠正常 低容量血钠正常(等渗性脱水) 高容量血钠正常(水肿) 三、低渗性脱水(hypotonic dehydration)： 低 Na+血症（hyponatremia）：血清< 130mmol/L。（正常血清[Na+ ]为 130～ 150mmol/L）,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 (一)低容量性低 Na+血症（低渗性脱水）(hypotonic dehydration) 特征:失 Na+＞失 H20 ;血清[Na+ ]<130mmol/L;血浆渗透压<280mOsm/L;伴 ECF ↓,ICF 无明显↓ 1. 原因和机制： 几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充 H20 或 G.S.而不补充电解质时→低渗 性脱水。 (1) 经肾丢失： ①长期使用排钠利尿剂：如速尿，利尿酸，噻嗪类 ②肾上腺皮质功能不全：如 Addison 病,由于 ALD↓→肾小管对 Na+的重吸收↓ ③肾实质病变→髓袢升支粗段功能受损→Na+重吸收障碍，随尿↑ ④肾小管酸中毒：集合管泌 H +障碍或 ALD 分泌↓→排 Na+↑ (2) 肾外丢失： ①经消化道失液：如呕吐、腹泻 ②体腔内大量液体潴留：如胸水、腹水 ③经皮肤失液：如大面积烧伤 2. 对机体的影响 ①易发生休克：ECF↓↓ ②血浆渗透压↓→ 早期无渴感， 晚期由于血容量↓,AngⅡ↑→渴感； 血浆渗透压↓→ECF 水移至 ICF→ECF↓↓,而 ICF 无明显变化

③有明显的失水体征：血容量+，血液浓缩，血浆胶渗压1→组织间液向血管内转移→组织间液！+→皮肤弹性！，眼窝凹陷等。④血浆渗透压→ADH分泌！，早期尿量不晚期由于血容量+！→ADH→尿量\血[Na'] 尿 Na!血容量！→RAS激活尿 CI*肾性失钠→尿NatECF移至ICF→脑细胞水肿3.防治的病理生理基础(1)治疗原发病，去除病因(2)补液一等渗或高渗（二）高容量性低Na*血症特征：血清[Na门<130mmo1/L，血浆渗透压<280mmo1/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多，又称水中毒。1.原因和机制：(1).水摄入过多(2).水排出减少2.对机体的影响(1).细胞外液量增加，血液稀释，细胞内水肿(2)．中枢神经系统症状一颅内高压，脑疝3.防治的病理生理基础(1).治疗原发病，严格限制水的入量(2)补液一严重或急性患者可给高渗液，但要控制输液量（三）等容量低钠血症血清[Na<130mmo1/L，血浆渗透压<280mmo1/L，但体钠总量正常或接近正常，不伴血容量的改变或轻度升高。常见于ADH分泌异常综合征（SIADH）如：恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病2.对机体的影响

③有明显的失水体征：血容量↓,血液浓缩,血浆胶渗压↑→组织间液向血管内转 移→组织间液↓↓→皮肤弹性↓,眼窝凹陷等。 ④血浆渗透压↓ → ADH 分泌↓,早期尿量不↓; 晚期由于血容量↓↓→ADH↑ →尿量↓ 血[Na+ ]↓ 尿 Na+↓ 血容量↓ → RAS 激活 → 尿 Cl-↓ *肾性失钠→尿 Na+↑ ⑤ECF 移至 ICF→脑细胞水肿 3．防治的病理生理基础 ⑴治疗原发病，去除病因 ⑵补液 — 等渗或高渗 (二)高容量性低 Na+血症 特征：血清[Na+ ]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，有水钠潴留使体液容量明显增多，又称水中毒。 1．原因和机制： ⑴．水摄入过多 ⑵．水排出减少 2．对机体的影响 ⑴．细胞外液量增加，血液稀释，细胞内水肿 ⑵．中枢神经系统症状—颅内高压，脑疝 3．防治的病理生理基础 ⑴．治疗原发病，严格限制水的入量 ⑵．补液 — 严重或急性患者可给高渗液，但要控制输液量 （三）等容量低钠血症 血清[Na+ ]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或接近正 常，不伴血容量的改变或轻度升高。 常见于 ADH 分泌异常综合征（SIADH）如：恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、 肺部疾病 2．对机体的影响

严重造成细胞内水肿，引起脑疝3.防治的病理生理基础(1).防治原发病(2)限制入水量，出现神经症状时除对症治疗外，要迅速脱水治疗四高钠血症高Na血症（hypernatremia）：血清[Na]>150mmol/L。（一）低容量性高钠血症（高渗性脱水）（hypertonicdehydration）特征：失H20>失Na；血清[Na]>150mmo1/L；血浆渗透压>310mOsm/L；ECF+，ICF11.原因和机制：(1）水摄入！①水源断绝：如沙漠迷路②不能或不会饮水：如昏迷病人，频繁呕吐、极度衰竭③渴感障碍：下丘脑病变→摄水！→失H20>失Na不感蒸发失水(2)H20丢失1；①经呼吸道失H2O；②经皮肤失H0；③经肾失H,O：尿崩症：经肾丧失低渗液：静注甘露醇，高渗葡萄糖→渗透性利尿④胃肠道失液：如呕吐、腹泻（婴幼儿）、引流等2.对机体的影响失H20>失Na，血浆渗透压↑(1)口渴ECF渗透压1→刺激口渴中枢→渴感→饮水。(2)ECF↓ECF渗透压1→刺激下丘脑渗透压感受器→ADH1→远曲小管重吸收水↑→尿量1;尿比重↑(3）H20由ICF移至ECF-→ECFECF渗透压+→H2O由ICF移至ECF→ECF！，ICF↓，不易发生休克(4)血液浓缩

严重造成细胞内水肿，引起脑疝 3．防治的病理生理基础 ⑴．防治原发病 ⑵限制入水量，出现神经症状时除对症治疗外，要迅速脱水治疗 四．高钠血症 高 Na+血症（hypernatremia）：血清[Na+ ]>150mmol/L。 (一)低容量性高钠血症（高渗性脱水）(hypertonic dehydration) 特征：失 H20>失 Na+ ;血清[Na+ ]>150mmol/L；血浆渗透压>310mOsm/L；ECF↓,ICF ↓↓ 1. 原因和机制： (1) 水摄入↓ ①水源断绝：如沙漠迷路 ②不能或不会饮水：如昏迷病人，频繁呕吐、极度衰竭 ③渴感障碍：下丘脑病变 →摄水↓ →失 H20>失 Na+ 不感蒸发失水 (2) H20 丢失↑； ①经呼吸道失 H20； ②经皮肤失 H20； ③经肾失 H20：尿崩症；经肾丧失低渗液：静注甘露醇,高渗葡萄糖→渗透性利尿 ④胃肠道失液：如呕吐、腹泻（婴幼儿）、引流等 2. 对机体的影响 失 H20>失 Na+，血浆渗透压↑ (1) 口渴 ECF 渗透压↑→刺激口渴中枢→渴感→饮水。 (2) ECF↓ ECF 渗透压↑→刺激下丘脑渗透压感受器→ADH↑→远曲小管重吸 收水↑→ 尿量↓;尿比重↑ (3) H20 由 ICF 移至 ECF→ECF ECF 渗透压↑→H20 由 ICF 移至 ECF→ ECF↓, ICF↓↓，不易发生休克 (4) 血液浓缩

(5）严重脑出血、脱水热ECF渗透压1→脑细胞脱水→脑出血→CNS功能障碍（嗜睡，昏迷）；皮肤蒸发水分，散热+→脱水热（小儿）3.防治的病理生理基础（1）治疗原发病，去除病因(2)补液一等渗或低渗(3)适当补钠、钾（二）高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）特点：血钠和血容量均增多。1：原因和机制：盐摄入过多或盐中毒(1).医源性一输高渗盐水(2).原发性一原发性醛固酮增多症、Cushing综合症2.对机体的影响细胞外液量增加，导致细胞脱水，易引起中枢神经系统症状3.防治的病理生理基础(1).治疗原发病(2)．脱水治疗一利尿（三）等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）特点：血钠升高，不伴有体液量的增多。1.原因和发病机制为原发性高钠血症，因中枢（下丘脑病变）疾病所致。表现为口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感，不能及时补充液体或分泌ADH调节渗透压。但对容量的减少调节是正常的，当血容量减少时，通过饮水、分泌ADH恢复血容量，所以钠的浓度不能调节，但血容量可以正常。2.对机体的影响主要以细胞脱水为主，中枢神经系统症状明显五.正常血Na*性容量（等渗性脱水）等渗性脱水（isotonicdehydration）

(5) 严重脑出血、脱水热 ECF 渗透压↑→脑细胞脱水→脑出血→CNS 功能障碍（嗜睡,昏迷）；皮肤蒸发水 分↓，散热↓→脱水热（小儿） 3．防治的病理生理基础 ⑴ 治疗原发病，去除病因 ⑵ 补液 — 等渗或低渗 ⑶ 适当补钠、钾 （二）高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 特点：血钠 和血容量均增多。 1．原因和机制： 盐摄入过多或盐中毒 ⑴. 医源性—输高渗盐水 ⑵. 原发性—原发性醛固酮增多症、Cushing 综合症 2．对机体的影响 细胞外液量增加，导致细胞脱水，易引起中枢神经系统症状 3．防治的病理生理基础 ⑴．治疗原发病 ⑵．脱水治疗—利尿 （三）等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia） 特点：血钠升高， 不伴有体液量的增多。 1．原因和发病机制 为原发性高钠血症，因中枢（下丘脑病变）疾病所致。 表现为口渴中枢和渗 透压感受器对渗透性刺激不敏感，不能及时补充液体或分泌 ADH 调节渗透压。但 对容量的减少调节是正常的，当血容量减少时，通过饮水、分泌 ADH 恢复血容量， 所以钠的浓度不能调节，但血容量可以正常。 2．对机体的影响 主要以细胞脱水为主，中枢神经系统症状明显 五. 正常血 Na+性容量↓（等渗性脱水） 等渗性脱水（isotonic dehydration）

特征：H0与Na呈比例丢失；血清[Na门：130~150mmo1/L血浆渗透压：280～310mOsm/L；ECF！，ICF无明显+1.原因和机制：任何等渗液在短时间内大量丢失→等渗性脱水(1)小肠液丧失：如小肠炎所致腹泻，小肠瘘等(2)大量胸水，腹水形成或抽放(3)大面积烧伤、严重创伤等2.对机体的影响(1）ECF+、ICF无明显丢失(2)ECF↓→有效循环血量↓→ALDt,ADH↑→Na、H2O重吸收↑→尿量,尿Na、CI1(3）严重患者可出现休克（4）可相互转化：（等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水）六。水肿（)水肿（edema）的概念：水肿：是指过多的体液聚集在组织间隙或体腔中的病理现象。().水肿的分类：1.按水肿液分布的范围分类①全身性水肿：全身组织液量增多.如心性水肿，肾性水肿等②局部性水肿：水肿局限在某个器官或某个组织，如腹腔积水、心包积水等2.按水肿发生部位分类：如皮下水肿，脑水肿，肺水肿等3.水肿发生的原因分类：如心性，肝性，肾性，炎症性，内分泌性等水肿（日）水肿的原因与发病机制(1）血管内外液体交换失衡（组织液生成大于回流）①毛细血管流体静压升高：全身或局部静脉压增高②血浆胶体渗透压下降：由于血浆蛋白（尤其是白蛋白）浓度降低③微血管壁通透性增加：各种致炎因素可引起组织胶体渗透压升高④淋巴回流受阻：组织胶体渗透压升高(2）体内外液体交换失平衡一一钠水潴留①肾小球滤过率下降：

特征:H20 与 Na+呈比例丢失;血清[Na+ ]:130～150mmol/L;血浆渗透压：280～310 mOsm/L；ECF↓，ICF 无明显↓. 1. 原因和机制：任何等渗液在短时间内大量丢失→等渗性脱水 ⑴小肠液丧失：如小肠炎所致腹泻，小肠瘘等 ⑵大量胸水，腹水形成或抽放 ⑶大面积烧伤、严重创伤等 2. 对机体的影响 (1) ECF↓、ICF 无明显丢失 (2) ECF↓→有效循环血量↓→ALD↑,ADH↑→Na+、H20 重吸收↑→尿量↓，尿 Na+、 Cl-↓ (3) 严重患者可出现休克 (4) 可相互转化：（等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水） 六．水肿 ㈠. 水肿（edema）的概念: 水肿:是指过多的体液聚集在组织间隙或体腔中的病理现象。 ㈡. 水肿的分类: 1．按水肿液分布的范围分类 ①全身性水肿:全身组织液量增多.如心性水肿,肾性水肿等 ②局部性水肿:水肿局限在某个器官或某个组织,如腹腔积水、心包积水等 2．按水肿发生部位分类: 如 皮下水肿,脑水肿,肺水肿等 3．水肿发生的原因分类: 如 心性,肝性,肾性,炎症性,内分泌性等水肿 ㈢ 水肿的原因与发病机制 ⑴ 血管内外液体交换失衡(组织液生成大于回流) ①毛细血管流体静压升高: 全身或局部静脉压增高 ②血浆胶体渗透压下降: 由于血浆蛋白(尤其是白蛋白)浓度降低 ③微血管壁通透性增加: 各种致炎因素可引起组织胶体渗透压升高 ④淋巴回流受阻: 组织胶体渗透压升高 ⑵ 体内外液体交换失平衡──钠水潴留 ①肾小球滤过率下降: