《病理生理学》课程教学资源（教案讲义）呼吸功能不全

呼吸衰竭1.掌握呼衰概念、病因、发病机制、血气变化。教学2.熟悉呼衰对机体主要功能、代谢变化。目的3.了解呼衰防治原则。1.呼衰概念、分型教2. 病因、机制（通气功能障碍、弥散功能障碍、通气/血流失调）学3.机能、代谢变化内4.防治原则容重点：概念、发病机制。难点：肺的顺应性与弹性阻力倒数关系，通过反问吹气球容易还是吹轮胎容易？使学生深入浅出地认识两者之间的关系。疑点：通气/血流比例失调时，同样都有肺代偿通气，为何Pa02！而教学重PaCO2变化具多重性？点、难以复习正常呼吸生理为基础，逐渐引出呼吸衰竭概念一一外呼吸点及教功能障碍，再进一步分析出外呼吸障碍的病因、机制、着重讲深、讲学方法透通气/血流比例失调导致呼吸衰机制，并指出其在呼吸衰竭发病机制中的重要地位，通过对解离曲线特点认识，从而理解血气变化的特点。作业、1.不同类型呼吸衰竭，其吸氧原则有何不同？为什么？思考题2.一叶肺不张和肺切除，其血气改变有何不同？为什么？（讨论题）、阅读材料题学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容后记一概述1肺的呼吸功能通气功能一一实现有效肺泡通气量影响因素有气道阻力，一肺、胸廓的弹性阻力换气功能一一决定了气体的弥散量影响因素有呼吸膜，通气/血流比值2概念：由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下Pa0z50mmHg的病理过程二根据血气改变分型：I型：低氧血症型（Pa0z<60mmHg）

呼吸衰竭 教 学 目 的 1．掌握呼衰概念、病因、发病机制、血气变化。 2．熟悉呼衰对机体主要功能、代谢变化。 3．了解呼衰防治原则。 教 学 内 容 1．呼衰概念、分型 2．病因、机制 （通气功能障碍、弥散功能障碍、通气/血流失调） 3．机能、代谢变化 4．防治原则 教学重 点、难 点及教 学方法 重点：概念、发病机制。 难点：肺的顺应性与弹性阻力倒数关系，通过反问吹气球容易还是吹 轮胎容易？使学生深入浅出地认识两者之间的关系。 疑点：通气/血流比例失调时，同样都有肺代偿通气，为何 PaＯ2↓而 PaCO2 变化具多重性？ 以复习正常呼吸生理为基础，逐渐引出呼吸衰竭概念——外呼吸 功能障碍，再进一步分析出外呼吸障碍的病因、机制、着重讲深、讲 透通气/血流比例失调导致呼吸衰机制，并指出其在呼吸衰竭发病机制 中的重要地位，通过对解离曲线特点认识，从而理解血气变化的特点。 作业、 思考题 （讨论 题）、阅 读材料 1．不同类型呼吸衰竭，其吸氧原则有何不同？为什么？ 2．一叶肺不张和肺切除，其血气改变有何不同？为什么？ 题 后 记 学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。 一 概述 1 肺的呼吸功能 通气功能——实现有效肺泡通气量 影响因素有气道阻力，–肺、胸廓的弹性阻力 换气功能——决定了气体的弥散量 影响因素有呼吸膜，通气/血流比值 2 概念：由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下 PaO250 mmHg 的病理过程. 二 根据血气改变分型： Ⅰ型：低氧血症型(PaO2<60 mmHg)

IⅡI型：高碳酸血症型（Pa0,50mmHg）Pa02=(13.3-0.43×年龄)±0.667kPaPaC02=5.33±0.67kPa,呼吸衰竭指数（RFI）：RFI=Pa02/Fi02当吸入气的氧浓度Fi02不是20%时，呼吸指数（RFI作为诊断呼衰的指标。RFI大气压b胸内部分阻塞：气管异物一→吸气时气道内压>胸内压一呼气时气道受压，使狭窄加重→呼气性呼吸困难纵隔肿瘤呼气时气道内压<胸内压外周气道阻塞：内径<2mm的细支气管阻塞B.细支气管特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。管壁增厚，挛慢阻肺→分泌物阻塞管腔→呼气时管腔狭窄加重→呼气性呼吸困难，呼气时肺泡壁对细支气管的牵拉！2肺泡通气不足时血气变化：PaO2+、PaCO,t，二者呈一定比例关系。(二)弥散障碍影响弥散量的因素有气体弥散的速度，呼吸膜的面积厚度，弥散的时间1.原因：(1)肺泡膜面积！：如肺实变，肺不张，肺叶切除(2）肺泡膜厚度：如肺水肿，透明膜形成，肺纤维化(3)血液和肺泡时间过短：肺泡膜增厚，CO和肺血流加快2.血气变化：PaO2+，PaCOz可1、或正常（CO2弥散速度约为02的20倍，肺通气量代偿→CO2排出1)(三)肺泡通气和血流比例失调1肺通气和血流比例失调的类型和原因

Ⅱ型：高碳酸血症型(PaO250 mmHg) PaO2 =(13.3-0.43×年龄)±0.667kPa PaCO2 = 5.33±0.67kPa, 呼吸衰竭指数（RFI）：RFI=PaO2/FiO2 当吸入气的氧浓度 FiO2 不是 20%时，呼吸指数（RFI） 作为诊断呼衰的指标。RFI大气压 b 胸内部分阻塞： 气管异物 →吸气时气道内压>胸内压→呼气时气道受压，使狭窄加重→呼气性呼吸困难 纵隔肿瘤 呼气时气道内压<胸内压 B. 外周气道阻塞：内径 < 2mm 的细支气管阻塞 细支气管特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。 管壁增厚，痉挛 慢阻肺 → 分泌物阻塞管腔 →呼气时管腔狭窄加重→呼气性呼吸困难，呼气时肺泡壁对 细支气管的牵拉↓ 2 肺泡通气不足时血气变化：PaO2↓、PaCO2↑，二者呈一定比例关系。 (二) 弥散障碍 影响弥散量的因素有气体弥散的速度，呼吸膜的面积 厚度，弥散的时间 1. 原因： （1） 肺泡膜面积↓：如肺实变，肺不张，肺叶切除 （2） 肺泡膜厚度↑：如肺水肿，透明膜形成，肺纤维化 （3） 血液和肺泡时间过短：肺泡膜增厚，CO 和肺血流加快 2. 血气变化：PaO2↓,PaCO2 可↑、↓或正常（CO2 弥散速度约为 O2 的 20 倍，肺通气量代偿 ↑→ CO2 排出↑） (三) 肺泡通气和血流比例失调 1 肺通气和血流比例失调的类型和原因

（1）部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足→VA/Q！0.8病变部位→肺cap的Q！或无灌流，VA无改变：另外严重肺气肿时很多肺泡融合成肺大泡→肺泡死腔明显增加→VA/Q↑→部分气体未参与气体交换→死腔样通气3.血气变化：PaO2+，PaCO2可t、或正常（CO弥散速度约为Q的20倍，肺通气量代偿1→CO2排出)(四）解剖分流一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉叫做解剖分流，又称（真性分流）第二节主要功能代谢变化(一)酸碱平衡及电解质紊乱1呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰可伴发血K+t、血CI!2代谢性酸中毒：严重缺氧，肾衰，感染：血C1可正常3呼吸性碱中毒：型呼衰如有肺通气过度可伴发血K+↓、血CIt4代谢性碱中毒：多为医源性(二)呼吸系统变化：1.Pa0,！（80mmHg），反而抑制呼吸中枢★Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量，以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更严重.(三）循环系统变化：1PaCO21和PaO2+对循环系统有协同作用（1）兴奋心血管运动中枢-→心率1，心肌收缩性1，血管收缩(2）直接抑制心血管→心率！，心肌收缩性，血管扩张（肺血管收缩）肺源性心脏病的机制：2A._右心后负荷过重(1)缺氧和[H]t→肺血管收缩→肺动脉压t(2）肺小动脉壁增厚、纤维化→管腔狭窄(3）RBC+→血液粘滞性t→肺血流阻力t，加重右心负荷

(1) 部分肺泡通气不足： 部分肺泡通气不足 → VA /Q↓ 0.8 病变部位→肺 cap 的 Q↓或无灌流,VA 无改变；另外严重肺气肿时很多肺泡融合成肺 大泡 → 肺泡死腔明显增加→VA /Q↑→ 部分气体未参与气体交换 → 死腔样通气↑ 3. 血气变化：PaO2↓,PaCO2 可↑、↓或正常 （CO2 弥散速度约为 O2 的 20 倍，肺通气量代偿 ↑→ CO2 排出↑） (四) 解剖分流↑ 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉叫做解剖分流，又 称（真性分流） 第二节 主要功能代谢变化 (一) 酸碱平衡及电解质紊乱 1 呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼衰 可伴发血 K ＋↑、血 Cl-↓ 2 代谢性酸中毒： 严重缺氧，肾衰，感染； 血 Cl-可正常 3 呼吸性碱中毒： Ⅰ型呼衰如有肺通气过度 可伴发血 K ＋↓、血 Cl-↑ 4 代谢性碱中毒：多为医源性 (二) 呼吸系统变化： 1. PaO2↓（80mmHg），反而抑制呼吸中枢. ★Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量,以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸,使高碳酸血症更严 重. (三) 循环系统变化： 1 PaCO2↑和 PaO2↓对循环系统有协同作用 (1) 兴奋心血管运动中枢→心率↑，心肌收缩性↑,血管收缩 (2) 直接抑制心血管→心率↓，心肌收缩性↓,血管扩张（肺血管收缩） 2 肺源性心脏病的机制： A. 右心后负荷过重 (1)缺氧和[H+ ]↑→肺血管收缩→肺动脉压↑ (2) 肺小动脉壁增厚、纤维化→管腔狭窄 (3) RBC↑→血液粘滞性↑→肺血流阻力↑，加重右心负荷

（4）肺部病变如肺毛细血管床破坏，肺栓塞→肺动脉压t（5）呼吸困难时，用力呼气→胸内压→心脏受压影响舒张功能用力吸气→胸内压！→心脏外面的负压→右心后负荷tB.心肌受损1）缺氧，酸中毒→心肌收缩力！2）长期缺氧→心肌结构破坏（变性、坏死、纤维化）3）右心室肥大→心肌收缩/舒张|4）呼吸困难→心脏收缩和舒张阻力1(四）CNS变化：一）CO2麻醉PaCO2》10.7kPa（80mmHg）时引起头痛，头晕，烦燥不安等症状，称为CO2麻醉。二）肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病的机制：1.高碳酸血症的作用（起主要作用）（1）：对脑血管的作用：脑血管扩张→脑血流量→脑间质水肿（2）对脑脊液及脑细胞的作用：脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒↑→一氨基丁酸1，同时细胞膜结构受损2.低氧血症的作用(1)脑能量代谢障碍→脑细胞水肿(2)脑血管扩张和毛细血管通透性→脑间质水肿(3)缺氧可导致代酸，影响脑细胞功能(五)肾功能变化----轻者：尿中出现蛋白和管型；重者：功能性肾衰竭(六)胃肠变化：粘膜糜烂、溃疡、出血三防治原则1、去除原发病：2、提高P02I型IⅡI型可吸入较高浓度氧（<50%）低浓度、低流量、持续给氧3、降低PC02（1）解除呼吸道梗阻（2）增强呼吸动力（3）人工辅助通气（4）补充营养4、改善内环境及重要器官的功能

(4) 肺部病变如肺毛细血管床破坏，肺栓塞→肺动脉压↑ (5) 呼吸困难时， 用力呼气→胸内压↑↑→心脏受压 影响舒张功能 用力吸气→胸内压↓↓→心脏外面的负压↑→右心后负荷↑ B. 心肌受损 1）缺氧,酸中毒→心肌收缩力↓ 2）长期缺氧→心肌结构破坏（变性、坏死、纤维化） 3）右心室肥大→心肌收缩/舒张↓4）呼吸困难→心脏收缩和舒张阻力↑ (四) CNS 变化： 一）CO2 麻醉 PaCO2 > 10.7kPa(80mmHg)时引起头痛,头晕,烦 燥不安等症状，称为 CO2 麻醉。 二）肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 肺性脑病的机制： 1. 高碳酸血症的作用（起主要作用） （1） 对脑血管的作用：脑血管扩张→脑血流量↑→脑间质水肿 （2） 对脑脊液及脑细胞的作用：脑脊液 pH↓→脑细胞内酸中毒↑→γ－氨基丁酸↑,同 时细胞膜结构受损 2. 低氧血症的作用 （1） 脑能量代谢障碍→脑细胞水肿 （2） 脑血管扩张和毛细血管通透性↑→脑间质水肿 （3） 缺氧可导致代酸，影响脑细胞功能 (五) 肾功能变化-轻者：尿中出现蛋白和管型；重者：功能性肾衰竭 (六) 胃肠变化：粘膜糜烂、溃疡、出血 三 防治原则 1、 去除原发病： 2、 提高 PO2 Ⅰ型 Ⅱ型 可吸入较高浓度氧（<50％） 低浓度、低流量、持续给氧 3、 降低 PCO2 （1）解除呼吸道梗阻 （2）增强呼吸动力 （3）人工辅助通气 （4）补充营养 4、改善内环境及重要器官的功能