《病理生理学》课程教学资源（教案讲义）酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1．掌握各型酸碱平衡紊乱的病因、发病学和机体变化的规律，运用各教学项指标对简单病例判定、分析。掌握反映酸碱平衡常用指标及其意义。目的2.熟悉酸碱平衡调节机制。3.了解防治原则和混和型酸碱平衡紊乱的主要特点。1.概述：概念、酸碱来源、机体对酸碱平衡调节、常用指标及意义教单纯型酸碱平衡紊乱2.1学代酸、呼酸、代碱、呼碱概念、原因、代偿调节、指标变化、机能内变化、防治原则容3．混合型酸碱平衡紊乱4.典型例题判定、分析。重点：概念、原因、代偿调节、指标变化。难点：AB与SB关系及临床意义。[NaHCO3]/[H2CO3]在酸碱平衡素乱中的变化规律及在准确判断酸碱平衡紊乱类型中的应用。在准确阐述概念基础上，以[NaHCO3]/[H2CO3]变化规律为主导环教学重节，逐层展开教学内容，通过形象比喻（将天平秤比作这对比值）、临点、难床病例分析、典型例题及多媒体教学手段丰富教学内容，并通过形象点及教生动语言及对比归纳方法帮助同学掌握重点内容，理解难点内容，在学方法掌握基本变化规律的基础上，举一反三，指导今后临床实践，作业、1.完成简单病例判定、分析（4道作业题）。思考题2.初步掌握混合型酸碱平衡紊乱判断方法（2道作业题）。（讨论题）、阅读材料题学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。本章重点和难点较多后教学中注意以[NaHCO3]/[H2CO3]的变化为主线，并通过具体病例的判记定、分析帮助学生理解。酸：能释放H的化学物质，如HC1,H,CO，NH碱：能接受H的化学物质，如OH，NHa，HCO3pH:7.40±0.05酸碱平衡（acid-basebalance）：机体处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对稳定性。酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏的过程。第一节机体对酸碱平衡的调节机制一，体液酸碱物质的来源1.酸：产生：物质代谢

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 教 学 目 的 1．掌握各型酸碱平衡紊乱的病因、发病学和机体变化的规律，运用各 项指标对简单病例判定、分析。掌握反映酸碱平衡常用指标及其意义。 2．熟悉酸碱平衡调节机制。 3．了解防治原则和混和型酸碱平衡紊乱的主要特点。 教 学 内 容 1．概述：概念、酸碱来源、机体对酸碱平衡调节、常用指标及意义。 2．单纯型酸碱平衡紊乱 代酸、呼酸、代碱、呼碱概念、原因、代偿调节、指标变化、机能 变化、防治原则 3．混合型酸碱平衡紊乱 4．典型例题判定、分析。 教学重 点、难 点及教 学方法 重点：概念、原因、代偿调节、指标变化。 难点：AB 与 SB 关系及临床意义。[NaHCO3]/[H2CO3]在酸碱平衡紊乱 中的变化规律及在准确判断酸碱平衡紊乱类型中的应用。 在准确阐述概念基础上，以[NaHCO3]/[H2CO3]变化规律为主导环 节，逐层展开教学内容，通过形象比喻(将天平秤比作这对比值)、临 床病例分析、典型例题及多媒体教学手段丰富教学内容，并通过形象 生动语言及对比归纳方法帮助同学掌握重点内容，理解难点内容，在 掌握基本变化规律的基础上，举一反三，指导今后临床实践。 作业、 思考题 （讨论 题）、阅 读材料 1． 完成简单病例判定、分析（4 道作业题）。 2． 初步掌握混合型酸碱平衡紊乱判断方法（2 道作业题）。 题 后 记 学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。本章重点和难点较多， 教学中注意以[NaHCO3]/[H2CO3]的变化为主线，并通过具体病例的判 定、分析帮助学生理解。 酸：能释放 H +的化学物质,如 HCl,H2CO3,NH4 + 碱：能接受 H +的化学物质,如 OH- ,NH3,HCO3 - pH： 7.40±0.05 酸碱平衡（acid-base balance）：机体处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对 稳定性。酸碱平衡紊乱: 病 酸碱平衡紊乱: 病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸 碱稳态破坏的过程。 第一节 机体对酸碱平衡的调节机制 一. 体液酸碱物质的来源 1. 酸： 产生：物质代谢

挥发酸（volatileacid)：H,Co,→COo,t，从肺排出体外（呼吸性调节）固定酸(fixedacid)：不能由肺排出体外，必须经肾从尿中排出碱：主要来源于蔬菜和水果2.酸碱平衡的调节机制二.(—)体液的缓冲作用1.细胞外液的缓冲作用1血液：血浆：HCO/HCO，Pr/HPr，HPO/HPO.RBC:Hb / HHb,HbOz/ HHbOz,HPO/ Hz PO,HCO~3/H2CO3最为重要，其次有红细胞Hb缓冲对。含量最多开放性调节［HCO-3]/[H2CO3］的比值决定了pH值组织间液：HCO/HzCO，HPO.2-/H2PO,2.细胞内液的缓冲作用：主要是通过H-K离子交换进行的，如：酸中毒时ECF[HI→ICFH，ECFKICFK碱中毒时ECF[H】-ICFH，ECFK→ICFK（二）肺在酸碱平衡调节中的作用通过肺的呼吸运动调节血浆[HCO,]和PCO呼吸运动受呼吸中枢调控（中枢和外周化学感受器）。PCOztorpH！：呼吸中枢兴奋，呼吸深快，排出CO.；PCO2↓orpHt：呼吸中枢受抑，呼吸浅慢，排出CO2↓。(三）肾在酸碱平衡调节中的作用肾脏是调节酸碱平衡中作用强大而持久的器官，但作用缓慢，4-5h开始反应，4-5天效力最强。具体方式有：1.肾小球滤过固定酸：2.肾小管排泌H、NH、酸化磷酸盐；3.肾小管重吸收NaHCO3第二节酸碱平衡指标一，Henderson-Hasselbalch方程式[HCO,][HCO”]pH =pKa+1g [H,CO.]=pKa+1ga×PCO2酸碱平衡紊乱的分类()单纯型1.血浆（HCO3）变化，而引起酸碱平衡紊乱(HCO3）原发代谢性酸中毒(HCO3）原发t代谢性碱中毒2.血浆（H2CO3）变化，而引起酸碱平衡紊乱(H2CO3）原发t呼吸性酸中毒

挥发酸（volatile acid）：H2CO3 → CO2 ↑，从肺排出体外(呼吸性调节) 固定酸(fixed acid)：不能由肺排出体外,必须经肾从尿中排出 2. 碱：主要来源于蔬菜和水果 二. 酸碱平衡的调节机制 (一) 体液的缓冲作用 1. 细胞外液的缓冲作用 1 血液： 血浆：HCO3 -∕H2CO3 ,Pr -∕HPr ,HPO4 2-∕H2 PO4 - RBC：Hb∕HHb, HbO2 -∕HHbO2 ,HPO4 2-∕H2 PO4 - 以血浆 HCO- 3／H2CO3 最为重要,其次 有红细胞 Hb 缓冲对。 含量最多开放性调节 [ HCO- 3]／[H2CO3 ]的比值决定了 pH 值 组织间液：HCO3 -∕H2CO3 ,HPO4 2-∕H2 PO4 - 2. 细胞内液的缓冲作用：主要是通过 H + - K +离子交换进行的,如： 酸中毒时 ECF [H+ ]↑→ICF H+ , ECF K+ ← ICF K+ 碱中毒时 ECF [H+ ]↓←ICF H+ , ECF K+ → ICF K+ (二) 肺在酸碱平衡调节中的作用 通过肺的呼吸运动调节血浆[H2CO3]和 PCO2 呼吸运动受呼吸中枢调控（中枢和外周化学感受器）。 PCO2↑or pH↓：呼吸中枢兴奋,呼吸深快,排出 CO2↑； PCO2↓or pH↑：呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,排出 CO2↓。 (三) 肾在酸碱平衡调节中的作用 肾脏是调节酸碱平衡中作用强大而持久的器官,但作用缓慢,4-5h 开始反应，4-5 天效力最 强。具体方式有： 1. 肾小球滤过固定酸； 2. 肾小管排泌 H + 、NH4 +、酸化磷酸盐； 3. 肾小管重吸收 NaHCO3 第二节 酸碱平衡指标 一. Henderson-Hasselbalch 方程式 [HCO3 - ] [HCO3 - ] pH =pKa+lg [H2CO3] =pKa+lg α× PCO2 酸碱平衡紊乱的分类 ㈠单纯型 1．血浆〔HCO3 -〕变化,而引起酸碱平衡紊乱 〔HCO3 -〕原发↓ 代谢性酸中毒 〔HCO3 -〕原发↑ 代谢性碱中毒 2. 血浆〔H2 CO3〕变化,而引起酸碱平衡紊乱 〔H2 CO3〕原发↑ 呼吸性酸中毒

（HC203）原发！呼吸性碱中毒(）按代偿程度及pH变化分为1.代偿性、2.失代偿性白混合型指标1.pH值(1）定义：[H]的负对数值(2）正常值：7.35-7.45(3）7.45失代偿性碱中毒7.35-7.45,可能：「正常代偿性酸中毒或碱中毒酸中毒合并碱中毒2.PCO2(1）定义：溶解于血浆中的CO2产生的张力反映呼吸因素改变的最佳指标（2）正常值：33一46mmHg（40±7）(3）46说明CO,潴留见于呼酸（原发）or代碱（继发）2标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB(standard bicarbonate)（1）定义：1L血液经标准气体平衡后（在标准条件下）测得的[HCO门含量仅反映代谢因素的指标正常值：22—27mmol/L（24±3）(2)27产碱过多或失酸过多见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）AB(actual bicarbonate)（1）定义：1L血液不经任何气体平衡，在实际的PaCO，下测得的[HCO含量既受代谢因素也受呼吸因素影响(2）正常值：22—27mmol/(3）SBAB：正常AB >SB:潴留，见于呼酸（原发）or代碱（继发）AB ↓<SB:通气过度，见于呼碱（原发）or代酸（继发）AB、SB均：见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）AB、SB均：见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）3二氧化碳结合力（CO,CP）(1)定义：HCO，中的COz量。主要反映受代谢因素，也反映呼吸因素(2)正常值：50一70ml%4缓冲碱（bufferbase，BB）（1）定义：在标准条件下，1L血液中所有具有缓冲作用的负离子总和，包括HCO，Hb,Pr等

〔HC2 O3〕原发↓ 呼吸性碱中毒 ㈡ 按代偿程度及 pH 变化分为 1. 代偿性、 2. 失代偿性 ㈢ 混合型指标 1. pH 值 (1) 定义：[H+ ]的负对数值 (2) 正常值：7.35－7.45 (3) 7.45 失代偿性碱中毒 7.35-7.45,可能： 正常 代偿性酸中毒或碱中毒 酸中毒合并碱中毒 2. PCO2 (1) 定义：溶解于血浆中的 CO2 产生的张力 反映呼吸因素改变的最佳指标 (2) 正常值：33－46mmHg(40±7) (3) 46 说明 CO2 潴留 见于呼酸（原发）or 代碱（继发） 2 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB(standard bicarbonate) (1) 定义：1L 血液经标准气体平衡后（在标准条件下）测得的[HCO3 - ]含量 仅反映代谢因素的指标 正常值：22－27mmol/L(24±3) (2) 27 产碱过多或失酸过多 见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） AB(actual bicarbonate) (1) 定义：1L 血液不经任何气体平衡,在实际的 PaCO2 下测得的[HCO3 - ]含量 既受代谢因素也受呼吸因素影响 (2) 正常值：22－27mmol/L (3) SB≈AB： 正常 AB↑>SB： 潴留,见于呼酸（原发）or 代碱（继发） AB↓<SB： 通气过度,见于呼碱（原发）or 代酸（继发） AB、SB 均↑：见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） AB、SB 均↓：见于代酸（原发）or 慢呼碱（继发） 3 二氧化碳结合力（CO2CP） （1） 定义：HCO3 -中的 CO2 量。主要反映受代谢因素，也反映呼吸因素 （2） 正常值：50－70ml% 4 缓冲碱（buffer base, BB） (1) 定义:在标准条件下,1L 血液中所有具有缓冲作用的负离子总和,包括 HCO3 - ,Hb - ,Pr –等

反映代谢因素的指标(2）正常值：45一55mmol/L（mEq/L）(3）55产碱过多或失酸过多见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）5碱剩余（baseexcess，BE）(1）定义：在标准条件下，将1L血液pH滴定至7.40时所需酸或碱的量如用酸滴定，说明碱过剩(+BE)；如用碱滴定，说明碱缺失（-BE）。(2）正常值：0±3mmo1/L（mEq/L）（3）正值t：见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）负值1：见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）6阴离子间隙（anion gap，AG）(1）定义：血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值(2)AG=UA-UC=［Na]-（［C1]+[HC0)=140-（104+24)=12mmo1/L（3）正常值：12土2mmo1/L（4）AG主要由SO2-、PO,3-及有机酸根离子组成第三节单纯性酸碱平衡紊乱一.代谢性酸中毒：是指血浆HCO3浓度原发性减少为特征的酸中毒（最常见）（一）原因和机制代酸分两类：AG+型代酸和AG正常型代酸1.AGt型代酸特点：AG1、CI正常机制：固定酸过多（产生1or肾排出，）→(1）血浆[HCO,门因中和H而！(2）AG↑、CI正常原因：（1）乳酸酸中毒乳酸生成1（丙酮酸↑→乳酸1）：如休克、心跳骤停、低氧血症原发性乳酸利用障碍：如严重肝疾患、酒精中毒等(2）酮症酸中毒：如糖尿病、饥饿、酒精中毒(3）肾排酸+：如重度肾衰，排出固定酸，泌H、NH1（4）水杨酸中毒：阿司匹林2.AG正常型代酸特点：AG正常、CI1机制：[HCO丢失，泌H]原因：（1）消化道丢失HCO3：如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管血CIt的机制：消化道丢失HCO,+→血浆、原尿中HCO,！，a.肾小管管腔膜H-Na+,故Na与C1一起被重吸收t→血CI+;b血浆HCO3→→回、结肠吸收CIt;

反映代谢因素的指标 (2) 正常值：45－55mmol/L(mEq/L) (3) 55 产碱过多或失酸过多 见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） 5 碱剩余（base excess, BE） (1) 定义：在标准条件下,将 1L 血液 pH 滴定至 7.40 时所需酸或碱的量. 如用酸滴定,说明碱过剩(+BE)； 如用碱滴定,说明碱缺失(-BE)。 (2) 正常值：0±3mmol/L(mEq/L) (3) 正值↑：见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） 负值↑：见于代酸（原发）or 慢呼碱（继发） 6 阴离子间隙（anion gap, AG） (1) 定义：血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值 (2) AG=UA-UC＝[Na+ ]-([Cl- ]+[HCO3 - ])=140-(104+24)=12mmol/L (3) 正常值：12±2mmol/L (4) AG 主要由 SO4 2-、PO4 3-及有机酸根离子组成 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一.代谢性酸中毒：是指血浆 HCO3 -浓度原发性减少为特征的酸中毒 （最常见） (一) 原因和机制 代酸分两类： AG ↑型代酸和 AG 正常型代酸 1. AG ↑型代酸 特点：AG↑、Cl -正常 机制：固定酸过多(产生↑or 肾排出↓) → (1) 血浆[HCO3 - ]因中和 H +而↓ (2) AG↑、Cl -正常 原因： (1) 乳酸酸中毒 乳酸生成↑（丙酮酸↑→乳酸↑）：如休克、心跳骤停、低氧血症 原发性乳酸利用障碍：如严重肝疾患、酒精中毒等 (2) 酮症酸中毒：如糖尿病、饥饿、酒精中毒 (3) 肾排酸↓：如重度肾衰，排出固定酸↓, 泌 H +、NH4 +↓ (4) 水杨酸中毒：阿司匹林 2. AG 正常型代酸 特点：AG 正常、 Cl -↑ 机制：[HCO3 - ]丢失↑,泌 H +↓ 原因： (1) 消化道丢失 HCO3 -：如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管 血 Cl-↑的机制: a. 消化道丢失 HCO3 -↑→血浆、原尿中 HCO3 -↓, 肾小管管腔膜 H + -Na+↓,故 Na+与 Cl-一起被重吸收↑→血 Cl-↑; b. 血浆 HCO3 -↓→回、结肠吸收 Cl-↑;

血液浓缩→血CIt;C.ALD+→肠吸收CIt：肾吸收CIt（1）肾小管酸中毒：远曲小管性酸中毒（ART-I）：集合管泌H功能降低：近曲小管性酸中毒（ART-I）：远曲小管上皮细胞重吸收HCO3阈值低；（2）碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺(3)成酸性药物摄入↑：如氯盐类药物、盐酸精氨酸(4)高血钾(二)代偿调节YECF缓冲：H+HCO-H2CO3，大量消耗HCO32.ICF缓冲：→高K血症3.呼吸系统：呼吸深快，呼出CO214.肾：排泌H、NH，酸化磷酸盐，重吸收NaHCO35.骨骼缓冲：骨盐分解酸碱指标变化：代偿时pH正常，失代偿时pH<7.35：PaCO,SB、AB、BB↓，AB<SB，一BE+(三)对机体的影响1心血管系统：(1）心律失常：高K+血症(2）心肌收缩力：H竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合a.b.H影响Ca内流H影响肌浆网释放Cac.(3）心血管系统对儿茶酚胺敏感性I→血管扩张、Bp2.中枢神经系统：抑制(1)一氨基丁酸（Glu脱羧酶活性↑、一氨基丁酸转氨酶活性\）(2) ATP ↓3.骨质脱钙、骨质软化(四）防治原则防治原发病；纠正水、电解质紊乱，改善血液循环；补充碱性药物：首选NaHCOs呼吸性酸中毒：以血浆H2C03浓度原发性升高为特征的酸中毒(一)原因和机制原因：CO2排出障碍（主要）；CO2吸入过多（次要）1.呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量2.呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等3.呼吸道阻塞：喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞4.胸廓、胸腔疾患：严重气胸、积液、胸廓畸形5.肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘6.呼吸机使用不当：通气量过小(二)代偿调节

c. 血液浓缩→血 Cl-↑; ALD↑→肠吸收 Cl-↑;肾吸收 Cl-↑ （1）肾小管酸中毒： 远曲小管性酸中毒（ART-Ⅰ）:集合管泌 H +功能降低； 近曲小管性酸中毒 (ART-Ⅱ): 远曲小管上皮 细胞重吸收 HCO3 - 阈值低; （2）碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺 （3） 成酸性药物摄入↑：如氯盐类药物、盐酸精氨酸 （4） 高血钾 (二) 代偿调节 1. ECF 缓冲： H +＋HCO3 -→H2CO3，大量消耗 HCO3 - 2. ICF 缓冲：→高 K ＋血症 3. 呼吸系统：呼吸深快，呼出 CO2↑ 4. 肾：排泌 H +、NH4 +，酸化磷酸盐，重吸收 NaHCO3 5. 骨骼缓冲：骨盐分解 酸碱指标变化： 代偿时 pH 正常,失代偿时 pH<7.35；PaCO2↓；SB、AB、BB↓，AB<SB，－BE↑ (三) 对机体的影响 1. 心血管系统： (1) 心律失常：高 K ＋血症 (2) 心肌收缩力↓： a. H +竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合 b. H +影响 Ca2+内流 c. H +影响肌浆网释放 Ca2+ (3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性↓→血管扩张、Bp↓ 2. 中枢神经系统：抑制 (1) γ－氨基丁酸↑（Glu 脱羧酶活性↑、 γ－氨基丁酸转氨酶活性↓） (2) ATP↓ 3. 骨质脱钙、骨质软化 (四) 防治原则 防治原发病;纠正水、电解质紊乱，改善血液循环;补充碱性药物：首选 NaHCO3 呼吸性酸中毒：以血浆 H2CO3 浓度原发性升高为特征的酸中毒 (一) 原因和机制 原因：CO2 排出障碍（主要）；CO2 吸入过多（次要） 1. 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量 2. 呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 3. 呼吸道阻塞：喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞 4. 胸廓、胸腔疾患：严重气胸、积液、胸廓畸形 5. 肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘 6. 呼吸机使用不当：通气量过小 (二) 代偿调节

1ECF缓冲：靠非HCO,缓冲对作用不大2ICF缓冲：→高K血症、低C1血症(1)CO2+H20+H.CO3→H+HCO,[H-K交换→高K进入细胞内的H被Pr,HPO缓冲(2)血浆中CO,弥散入红细胞CO2+H20-H2CO, -+ H'+HCO3a.H被红细胞内的缓冲对缓冲b.HCO，逸出红细胞（与血浆CI交换）→低C13呼吸系统：不能代偿4肾：（慢呼酸主要方式）(1）急性呼酸：来不及代偿(2）慢性呼酸：肾排泌H、NH，重吸收NaHCO，酸碱指标变化：急性呼酸：pHSB,SB、BB、BE正常慢性呼酸：pH多正常，失代偿时pHSB,BBt，+BEt(三）对机体的影响1.中枢神经系统：肺性脑病，CO2麻醉，机制：(1）CO2→脑血管扩张、脑水肿(2）ATP、一氨基丁酸t2心血管系统血症与心律失常·心肌收缩力减弱·血管系统对CA反应性！→回心血量1，血压！(四)防治原则防治原发病：改善通气、换气功能；谨慎补碱：NaHCOs，THAMor乳酸钠代谢性碱中毒：以血浆HCO3一浓度原发性升高为特征的碱中毒。(一)原因和机制1.盐水反应性碱中毒1)胃液丢失1：剧烈呕吐2)低氯性碱中毒：髓祥利尿剂：速尿、利尿酸有机汞利尿剂：撒利汞机制(以利尿剂为例)：ar髓祥升支重吸收Na,CI↓-远端肾单位管液NaCl、Hot→H！！，促进H排泌远端肾单位管液Na+→Na-K-→低K1Na-Ht-→排泌Ht→HCO重吸收t，C1=则以NH,C1随尿排出tb.有效循环血量+-ALDt→排H、K12.盐水抵抗性碱中毒1）肾上腺皮质激素过多：加速K和H排泌

1 ECF 缓冲： 靠非 HCO3 -缓冲对作用不大 2 ICF 缓冲：→高 K ＋血症、低 Cl-血症 (1) CO2+H2O H2CO3 H + +HCO3 - H + -K +交换→ 高 K + 进入细胞内的 H +被 Pr- ,HPO4 2-缓冲 (2) 血浆中 CO2 弥散入红细胞 CO2+H2O → H2CO3 → H + +HCO3 - a. H+被红细胞内的缓冲对缓冲 b. HCO3 -逸出红细胞(与血浆 Cl-交换) →低 Cl- 3 呼吸系统：不能代偿 4 肾：(慢呼酸主要方式) (1) 急性呼酸：来不及代偿 (2) 慢性呼酸：肾排泌 H +、NH4 +，重吸收 NaHCO3↑ 酸碱指标变化： 急性呼酸： pHSB,SB、BB、BE 正常 慢性呼酸： pH 多正常,失代偿时 pHSB,BB↑,+BE↑ (三) 对机体的影响 1. 中枢神经系统：肺性脑病，CO2 麻醉，机制： (1) CO2→脑血管扩张、脑水肿 (2) ATP↓、γ－氨基丁酸↑ 2 心血管系统 •高钾血症与心律失常 • 心肌收缩力减弱 •血管系统对 CA 反应性↓→回心血量↓, 血压↓ (四) 防治原则 防治原发病;改善通气、换气功能;谨慎补碱： NaHCO3,THAM or 乳酸钠 代谢性碱中毒：以血浆 HCO3 -浓度原发性升高为特征的碱中毒。 (一) 原因和机制 1. 盐水反应性碱中毒 1) 胃液丢失↑↑：剧烈呕吐 2) 低氯性碱中毒： 髓袢利尿剂：速尿、利尿酸 有机汞利尿剂：撒利汞 机制(以利尿剂为例): a.髓袢升支重吸收 Na+ ,Cl-↓→远端肾单位管液 NaCl、H2O↑ → H +↓↓,促进 H +排泌 远端肾单位管液 Na+↑→ Na+ -K +↑→低 K + Na+ -H +↑→排泌 H +↑ →HCO3 -重吸收↑, Cl- 则以 NH4Cl 随尿排出↑ b.有效循环血量↓→ALD↑→排 H +、K +↑ 2. 盐水抵抗性碱中毒 1) 肾上腺皮质激素过多：加速 K +和 H +排泌

2)缺钾：ECFK*↓-ICFK,ECF[H+-ICFH肾：K↓K-Na交换+，H-Na交换t3)碱性物质输入过多：补NaHCO过多、库存血(二)代偿调节1.ECF缓冲：OH+H,CO,-HO+HCO，代谢性指标2.ICF缓冲：→低K血症3.呼吸系统：呼吸抑制→PaCO2t4.肾：排泌H、NH，重吸收NaHCO酸碱指标变化：pH正常or>7.45,PaCOzt，ABt，SBt，AB>SB,BBt,+BEt(三)对机体的影响中枢神经系统兴奋性1：1(1）一氨基丁酸+：一氨基丁酸转氨酶活性1，Glu脱羧酶活性！(2）碱中毒→氧离曲线左移→缺氧2神经肌肉应激性t：pHt→[Ca"]，一氨基丁酸3低K血症：ICF缓冲、肾排K↑4氧离曲线左移(四)防治原则1.治疗原发病2.盐水反应性碱中毒：等张or1/2张N.S.盐水抵抗性碱中毒：少用髓祥或噻嗪类利尿剂：乙酰唑胺：补K+等呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的碱中毒。(一)原因和机制1.低张性缺氧：外呼吸障碍，吸入气PO,过低2.肺疾患：3.呼吸中枢受直接刺激：如(1）中枢神经系统疾病：脑血管障碍、脑炎(2）精神性通气过度：瘾病(3）某些药物：水杨酸、氨（4）代谢亢进：甲亢、高热、贫血4.人工呼吸机使用不当：通气量过大(二）代偿调节1.ICF缓冲：→低K*血症、高CI血症2.呼吸系统：呼吸抑制→PaCO2t3肾：排泌H、NH，重吸收NaHCO酸碱指标变化：急性呼碱：pH>7.45，PaCO2↓，SB、BB、BE正常，AB！，AB7.45,PaCOz，AB，SB↓，AB<SB，BB↓,-BEt(三）对机体的影响1.中枢神经系统兴奋性1：

2) 缺钾： ECF K+ ↓← ICF K+ ,ECF [H+ ]↑→ICF H+ 肾：K + ↓→K + -Na+交换↓，H + - Na+交换↑ 3) 碱性物质输入过多：补 NaHCO3 过多、库存血 (二) 代偿调节 1. ECF 缓冲： OH -＋H2CO3→H2O+HCO3 - , 代谢性指标↑ 2. ICF 缓冲：→低 K ＋血症 3. 呼吸系统：呼吸抑制→PaCO2↑ 4. 肾：排泌 H +、NH4 +↓，重吸收 NaHCO3↓ 酸碱指标变化： pH 正常 or >7.45, PaCO2↑，AB↑，SB↑，AB>SB,BB↑,+BE↑ (三) 对机体的影响 1 中枢神经系统兴奋性↑： (1) γ－氨基丁酸↓：γ－氨基丁酸转氨酶活性↑，Glu 脱羧酶活性↓ (2) 碱中毒→氧离曲线左移→缺氧 2 神经肌肉应激性↑： pH↑→[Ca2+]↓,γ－氨基丁酸↓ 3 低 K +血症： ICF 缓冲、肾排 K +↑ 4 氧离曲线左移 (四) 防治原则 1. 治疗原发病 2. 盐水反应性碱中毒：等张 or 1/2 张 N.S. 盐水抵抗性碱中毒：少用髓袢或噻嗪类利尿剂；乙酰唑胺；补 K ＋等 呼吸性碱中毒：以血浆 H2 CO3 浓度原发性减少为特征的碱中毒。 (一) 原因和机制 1. 低张性缺氧：外呼吸障碍，吸入气 PO2 过低 2. 肺疾患： 3. 呼吸中枢受直接刺激：如 (1) 中枢神经系统疾病：脑血管障碍、脑炎 (2) 精神性通气过度：癔病 (3) 某些药物：水杨酸、氨 (4) 代谢亢进：甲亢、高热、贫血 4. 人工呼吸机使用不当：通气量过大 (二) 代偿调节 1. ICF 缓冲：→低 K ＋血症、高 Cl-血症 2. 呼吸系统：呼吸抑制→PaCO2↑ 3. 肾：排泌 H +、NH4 +↓，重吸收 NaHCO3↓ 酸碱指标变化： 急性呼碱： pH>7.45，PaCO2↓，SB、BB、BE 正常，AB↓, AB7.45, PaCO2↓，AB↓，SB↓, AB<SB，BB↓,-BE↑ (三) 对机体的影响 1. 中枢神经系统兴奋性↑：

(1）一氨基丁酸↓：一氨基丁酸转氨酶活性t,Glu脱羧酶活性!(2）碱中毒→氧离曲线左移→缺氧(3）[H2CO.]↓→脑血管收缩、血流量12.神经肌肉应激性t：pH-→[Ca]↓，-氨基丁酸13.低K血症：ICF缓冲、肾排Kt4.氧离曲线左移防治原则(四)防治原发病：吸入含CO2的气体，纸罩，镇静第四节混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱：两种or两种以上单纯性酸碱平衡紊乱同时存在。★呼酸+呼碱不能并存第五节酸碱平衡紊乱诊断的病理生理学基础以pH判断酸中毒或碱中毒一二、以原发因素判别代谢性或呼吸性酸碱紊乱型三、以代偿预计值和酸碱列线图确定紊乱的类以代偿预计值确定紊乱类型的方法：·以pH、原发因素选择代偿预计值公式：计算代偿预计值范围：实测值与代偿预计值比较实测值在代偿预计值范围为单纯性酸碱失衡实测值不在代偿预计值范围（大于或小于）为混合性酸碱失衡

(1) γ－氨基丁酸↓：γ－氨基丁酸转氨酶活性↑,Glu 脱羧酶活性↓ (2) 碱中毒→氧离曲线左移→缺氧 (3) [H2CO3]↓→脑血管收缩、血流量↓ 2. 神经肌肉应激性↑： pH↑→[Ca2+]↓,γ－氨基丁酸↓ 3. 低 K +血症： ICF 缓冲、肾排 K +↑ 4. 氧离曲线左移 (四) 防治原则 防治原发病;吸入含 CO2 的气体，纸罩，镇静 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱:两种 or 两种以上单纯性酸碱平衡紊乱同时存在。 ★ 呼酸+呼碱不能并存 第五节 酸碱平衡紊乱诊断的病理生理学基础 一、 以 pH 判断酸中毒或碱中毒 二、 以原发因素判别代谢性或呼吸性酸碱紊乱 三、 以代偿预计值和酸碱列线图确定紊乱的类 型 以代偿预计值确定紊乱类型的方法： •以 pH 、原发因素选择代偿预计值公式 • 计算代偿预计值范围 • 实测值与代偿预计值比较 实测值在代偿预计值范围为单纯性酸碱失衡 实测值不在代偿预计值范围（大于或小于） 为混合性酸碱失衡