内分泌科_糖尿病 Diabetes Mellitus

糖尽商 Diabetes mellitus

1 糖尿病 Diabetes Mellitus

撬念 定义:糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征 的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂 肪代谢异常,会引起心、脑、肾、神经、血管等 组织结构和功能的异常,甚至会造成器官功能衰 竭而危及生命

2 一、概念 定义：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征 的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂 肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等 组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰 竭而危及生命

糖尿痛的分类( Classification) 美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新的糖尿病分 类标准,其要点为: 1.取消了ⅠDDM和 NIDDM的术语 2.用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字I、Ⅱ 3.保留了妊娠糖尿病(DM) 4.IGT不作为一个亚型,取消营养相关性糖尿病 新方法主要将DM分为四大类型,即1型糖尿病,2型 糖尿病,其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病

3 二、糖尿病的分类(Classification) 美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新的糖尿病分 类标准，其要点为： 1. 取消了IDDM和NIDDM的术语 2. 用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 3. 保留了妊娠糖尿病（DM） 4. IGT不作为一个亚型，取消营养相关性糖尿病。 新方法主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型 糖尿病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病

)1型糖尿病:约占5~10%DM病人,分为免疫介导和 特发性,多为前者。相对特征: 1)青少年起病( juvenile onset diabetes) 2)具酮症倾向( proness to ketosis) 3)对胰岛素敏感 4)脆性和依赖性 5)※自身免疫异常特征—ICA,IAA,GAD65等阳 性,与HLA、DQA和DQB基因有连锁,易伴发其 它自身免疫疾病 6)胰岛素、C肽水平低 特发性1型DM无明显免疫异常特征,见于亚非某些 种族与ILA无关联,但遗传性状强

4 (一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导和 特发性，多为前者。相对特征： 1) 青少年起病(juvenile onset diabetes) 2) 具酮症倾向(proness to ketosis) 3) 对胰岛素敏感 4) 脆性和依赖性 5) ※自身免疫异常特征——ICA，IAA，GAD65等阳 性，与HLA、DQA和DQB基因有连锁，易伴发其 它自身免疫疾病 6) 胰岛素、C肽水平低 特发性1型DM无明显免疫异常特征，见于亚非某些 种族与HLA无关联，但遗传性状强

二)2型糖尿病:约占90~95%,发病率与胰岛素 Ins)抵抗和分泌缺陷有关 相对特征: 多有肥胖或肥胖病前史 2)无酮症倾向 3)多成年发病 4)无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5)血浆Ins、C肽水平可正常或升高, 6)对ns不敏感

5 （二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征： 1) 多有肥胖或肥胖病前史 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5) 血浆Ins、C肽水平可正常或升高， 6) 对Ins不敏感

(三)其他特殊类型DM 1)β细胞功能缺陷 2)Ins作用遗传学性缺陷 3)胰腺外分泌病 4)内分泌病 5)药物和化学所致 6)感染 7)不常见的免疫介导DM、H相关的遗传综合征

6 （三）其他特殊类型 DM 1) β细胞功能缺陷 2) Ins作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导DM、 H 相关的遗传综合征

(四)妊娠糖尿病( Gestation diabetic mellitus.GDM) 妊娠期发现的IGT或 overt dm均为GDM 6 W after delivery再确定 1 DM 2)IFG 3)IGT 4)Normal

7 (四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 妊娠期发现的IGT或overt DM均为GDM 6W after delivery 再确定: 1) DM 2) IFG 3) IGT 4) Normal

三,病因、发病机制和自史 糖尿病的病因复杂,总的来说遗传因素及环境因素 共同参与其发病过程。 )1型糖尿病:其发生、发展可分为6个阶段 1.第1期:遗传易感性 2.第2期:启动自身免疫反应 3.第3期:免疫学异常,该期循环中会出现一组自身 抗体 a.ICA:胰岛细胞自身抗体 b.IAA:胰岛素自身抗体 c.GAD谷氨酸脱羧酶抗体,GAD更具敏感性、特异 性强、持续时间长,有助于区分1型和2型。 4.第4期:进行性胰岛B细胞功能丧失

8 三. 病因、发病机制和自然史 糖尿病的病因复杂，总的来说遗传因素及环境因素 共同参与其发病过程。 （一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 1. 第1期：遗传易感性 2. 第2期：启动自身免疫反应 3. 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体 a. ICA:胰岛细胞自身抗体 b. IAA:胰岛素自身抗体 c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，GAD更具敏感性、特异 性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。 4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失

5.第5期:临床糖尿病 6.第6期:糖尿病的临床表现明显 )2型糖尿病 1.遗传易感性 2.高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗: 胰岛素抵抗—是指机体对一定量的胰岛素的生物 学反应低于正常预测水平的一种现象。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者相互作 用)是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特 征 3.IGT:糖耐量减低 4.临床糖尿病:

9 5. 第5期：临床糖尿病 6. 第6期：糖尿病的临床表现明显 （二）2型糖尿病 1. 遗传易感性： 2. 高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗： 胰岛素抵抗—是指机体对一定量的胰岛素的生物 学反应低于正常预测水平的一种现象。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者相互作 用 ）是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特 征。 3. IGT: 糖耐量减低 4. 临床糖尿病：

三、病理生理 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖 肝糖生成增多 脂肪合成减少—脂肪酸和甘油三酯增多 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多 伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA) 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡

10 三、病理生理 • 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖 • 肝糖生成增多 • 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多 伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) • 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡