内分泌科_胃炎 GASTRITIS

第四章胃炎 GASTRITIS

第四章 胃炎 GASTRITIS

急性胃炎 概述 病因及发病机制 临床表现及诊断 防治

急性胃炎 • 概 述 • 病因及发病机制 • 临床表现及诊断 • 防 治

急性胃炎 概述 胃小凹 GASTRIC PITS 腺 GASTRIC GLANDS 胃粘膜 MUCOSA 粘膜肌层 MUSCULARIS MUCOSA 血管 BLOOD VESSELS 粘膜下层 SUBMUCOSA 肌层 MUSCULAR LAYERS. 斜肌 OBLIQUE 环肌 CIRCULAR 纵肌 LONGITUDINAL

急性胃炎 概 述

急性胃炎 概述 概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂 出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。 急性糜烂出血性胃炎:糜烂和出血 糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层。 出血:粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 组织学特点:中性粒细胞或单个核细胞浸润;不 同程度的上皮细胞丧失;腺体歪曲

• 概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、 出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。 • 急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。 • 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。 • 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。 • 组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不 同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。 急性胃炎 概 述

Gastritis represents a nonspecific inflammation of the stomach. Clinically, the three most common and important causes of gastritis are infection of nonsteroidal anti- inflammatory drugs(NSAIDs), and stress related mucosal changes (5p334)

• Gastritis represents a nonspecific inflammation of the stomach.Clinically,the three most common and important causes of gastritis are infection of nonsteroidal anti￾inflammatory drugs(NSAIDs),and stress￾related mucosal changes. (5p334)

急性胃炎 病因和发病机制 ·急性感染及病原体毒素 理化因素 应激 血管因素

病因和发病机制 • 急性感染及病原体毒素 • 理化因素 • 应激 • 血管因素 急性胃炎

急性胃炎 病因和发病机制 (一)急性感染及病原体毒素 细菌、病毒、寄生虫、毒素。 急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎 1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病:a链球菌 葡萄球菌、大肠杆菌。 2诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手 术、胃息肉摘除术 3.病理: 粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎

细菌、病毒、寄生虫、毒素。 急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎 1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病：a链球菌、 葡萄球菌、大肠杆菌。 2.诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手 术、胃息肉摘除术。 3.病理： 粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎。 急性胃炎 病因和发病机制 （一）急性感染及病原体毒素

急性胃炎 病因和发病机制 (二)理化因素 1.韭甾体消炎药(阿斯匹林):抑制环氧化酶活 性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→ 引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素:刺 激粘膜引起浅表损伤。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上 皮细胞损害→粘膜内出血和水肿

1.非甾体消炎药（阿斯匹林）：抑制环氧化酶活 性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→ 引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。 2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺 激粘膜引起浅表损伤。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上 皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。 急性胃炎 病因和发病机制 （二）理化因素

急性胃炎 病因和发病机制 (二)理化因素 3胆汁反流:内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。 4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后

3.胆汁反流：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。 4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。 急性胃炎 病因和发病机制 （二）理化因素

急性胃炎 病因和发病机制 (三).应激: 1.原因:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、 休克或颅内病变、精神心理因素。 2机制: 广生理性代偿功能不足 胃粘膜微循环障碍 应 激粘膜相对缺氧 粘液分泌减少—粘膜屏障破坏和肚反弥散 前列腺合成不足粘膜pH值下降损伤血管和粘膜 血管强烈收缩 引起糜烂和出血 刺激血小板活化因子

（三）.应激： 1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、 休克或颅内病变、精神心理因素。 2.机制： 急性胃炎 病因和发病机制 前列腺合成不足 应 激 生理性代偿功能不足 胃粘膜微循环障碍 粘膜相对缺氧 血管强烈收缩 刺激血小板活化因子 粘膜屏障破坏和H＋反弥散 粘膜pH值下降损伤血管和粘膜 引起糜烂和出血 粘液分泌减少