哈尔滨医科大学内分泌科_消化性溃疡

消化性溃疡 哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科 刘冰熔

消化性溃疡 哈尔滨医科大学附属第一医院 消化内科 刘冰熔

●消化性溃疡( peptic ulcer)主要指发 生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃 溃疡( gastric ulcer)和十二指肠溃疡 ( duodenal ulcer),因溃疡的形成与 胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得 名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层 不同与糜烂

⚫消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发 生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃 溃疡(gastric ulcer)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer),因溃疡的形成与 胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得 名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同与糜烂

Peptic ulcers are defects in the gastointestinal mucosa extending through the muscularis mucosae that persist as a function of the acid-peptic activity in gastric Juice

Peptic ulcers are defects in the gastointestinal mucosa extending through the muscularis mucosae that persist as a function of the acid-peptic activity in gastric juice

病因和发病机制 侵袭力 防卫力 损伤粘膜的侵袭力:胃酸/胃蛋白酶、微生物, 胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子:粘膜屏障、粘液一HC0盐屏障 粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子

损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物， 胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、 粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。 病因和发病机制 侵袭力 防卫力

胃十二指肠粘膜防御和修复机制 1、上皮前的粘液和碳酸氢盐 2、上皮细胞(分泌、屏障、再生) 3、上皮后:胃粘膜丰富的毛细血管网

胃十二指肠粘膜防御和修复机制 1、上皮前的粘液和碳酸氢盐 2、上皮细胞(分泌、屏障、再生） 3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网

病因和发病机制 幽门螺杆菌感染 L,消化性溃疡患者中Hp感染 2.根除Hp可促进溃疡愈合显著 降低溃疡复发率 3.Hp属染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡

一、幽门螺杆菌感染 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著 降低溃疡复发率 3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防 御因素之间的平衡 病因和发病机制

病因和发病机制 1、幽门螺杆菌一胃泌素一胃酸学说 Hp感染可引起高胃泌素血症 胃窦粘膜中D细胞数量减少,影响生长抑素产生 使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱; 2、十二指肠胃上皮化生学说:十二指肠粘膜发生 胃化生,H在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→ 粘膜屏障被破坏→DU 3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少,根除幽州门 螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常

1、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说 Hp感染可引起高胃泌素血症 胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生， 使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱； 2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生 胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→ 粘膜屏障被破坏→ DU 3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门 螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。 病因和发病机制

、非甾体抗炎药( NSAID) 服用NSAD患者50%内镜下见胃粘膜糜烂/出血 10%-25%胃或十二指肠溃疡 1%-2%出现出血、穿孔 局部作用: NSAAI在酸性环境下呈非离子状 态→透入细胞膜→在细胞内离子化而在细胞内 积聚→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障 系统作用:抑制环氧合酶(COX) C0X-1:在组织细胞中恒量表达 C0X—2:由炎症刺激诱导产生

二、非甾体抗炎药（ NSAID） 服用NSAID患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出现出血、穿孔 局部作用：NSAAID在酸性环境下呈非离子状 态→透入细胞膜→在细胞内离子化而在细胞内 积聚→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障 系统作用：抑制环氧合酶（COX） COX－1：在组织细胞中恒量表达 COX－2：由炎症刺激诱导产生

三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃 蛋白酶自身消化所致。 无酸即无溃疡 DU患者高胃酸的因素有:1壁细胞总 数增多(遗传或高胃泌素血症长期刺 激的结果。2壁细胞对刺激的敏感性 增高。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机 制发生缺陷。4迷走神经张力增高

三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃 蛋白酶自身消化所致。 无酸即无溃疡 DU患者高胃酸的因素有：1.壁细胞总 数增多（遗传或高胃泌素血症长期刺 激的结果。2.壁细胞对刺激的敏感性 增高。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机 制发生缺陷。4.迷走神经张力增高

四、其它因素 1吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌; 抑制胰腺分泌碳酸盐;降低幽门括约 肌张力;影响前列腺素的合成。 2遗传因素( inheritance) 3应激和心理因素( stress and factor of psychology 4.胃十二指肠运动异常( abnormal gastroduodenal motility

四、其它因素 1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌； 抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约 肌张力；影响前列腺素的合成。 2.遗传因素（ inheritance） 3.应激和心理因素（stress and factor of psychology） 4.胃十二指肠运动异常（abnormal gasroduodenal motility）