复旦大学：《儿科学》课程教学资源（PPT课件讲稿）全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征 ( Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)

全身炎症反应综合征 （Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）

概念 ◇SIRS是机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、 烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控 的非特异/特异性免疫-炎症反应) ◇含义比脓毒症更广泛,更有意义,不是一种疾 病,是对感染、炎症和危重症发生、发展机制 提出的新概念 1992年美国胸科医生协会(ACCP)和危重急 救医学会(ScCM)在芝加哥联合会议上提出 ◇1996年荷兰鹿特丹世界第二界儿科ICU大会 Hayden提出儿科的诊断标准

概念 ❖SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、 烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控 的非特异/特异性免疫－炎症反应) ❖含义比脓毒症更广泛，更有意义，不是一种疾 病，是对感染、炎症和危重症发生、发展机制 提出的新概念 ❖1992年美国胸科医生协会（ACCP）和危重急 救医学会（SCCM）在芝加哥联合会议上提出 ❖1996年荷兰鹿特丹世界第二界儿科ICU大会 Hayden提出儿科的诊断标准

病因 菌血症 其他 真菌 感染 创伤 寄生虫 脓毒症 SIRS 烧伤 病毒 胰腺炎 其他 SIRS的病因及与 Sepsis关系 感染所致的为脓毒症( sepsis);非感染如刨伤、烧伤、窒息 等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症,而称SIRS Sepsis=SIRS +infection, morbility: 23-61%

病因 其他 创伤 烧伤 胰腺炎 菌血症 其他 病毒 寄生虫 真菌 感染 脓毒症 SIRS SIRS的病因及与Sepsis关系 感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息 等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRS Sepsis=SIRS+infection,morbility:23-61%

机制 致病因素(感染,非感染) 失控的全身炎症反应(多米诺效应) 以强烈炎症为主的临床综合征

机制 致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 以强烈炎症为主的临床综合征

机制 机体过多释放炎症介质:是SIRS的实质 体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡 SIRS是炎症反应过度的“介质病”,抗炎症系 统反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻 痹”(CARS) 发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱

机制 机体过多释放炎症介质：是SIRS的实质 ❖体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡， SIRS是炎症反应过度的“介质病” ，抗炎症系 统 反 应 过 度 则 表 现 为 免 疫 抑 制 或 “ 免 疫 麻 痹”(CARS) ❖发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱

机制 从炎症、SIRS到MoDS、MOF体内5种炎症免疫反 应 ◆局部炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度对等, 仅形成局部反应 有限全身炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度加 重,形成全身反应,但仍能保持平衡 失控的全身炎症反应:致炎反应和抗炎反应不能保 持平衡,形成过度炎症反应--SIRS ◆过度免疫抑制:代偿性抗炎症反应导致免疫功能 降低和对感染易感性增加引发全身感染--CARS 免疫失衡:失代偿性炎症反应综合征(交替) MARS

机制 从炎症、SIRS到MODS、MOF体内5种炎症免疫反 应 ❖局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对等， 仅形成局部反应 ❖有限全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加 重，形成全身反应，但仍能保持平衡 ❖失控的全身炎症反应：致炎反应和抗炎反应不能保 持平衡，形成过度炎症反应－－SIRS ❖过度免疫抑制：代偿性抗炎症反应,导致免疫功能 降低和对感染易感性增加引发全身感染－－CARS ❖免疫失衡：失代偿性炎症反应综合征（交替）－－ MARS

临床表现 1、发病与诱因:较重的原发病和诱发因素 2、二个加快:RR与HR加快 二个异常:T与WC或分类异常 二高一低:高代谢状态(高耗氧,通气量增加、高血糖 蛋白质分解增加,负氧平衡) 高动力循环状态(高心输出和低外周阻力) 脏器低灌注(低氧血症、急性神志改变如兴 奋、烦躁或嗜睡、少尿、高乳酸血症) 一过度:过度炎症反应(TNFα、ⅡL-1、6、8等)、 内源性N0、CRP明显增高

临床表现 1、发病与诱因：较重的原发病和诱发因素 2、二个加快：RR与HR加快 二个异常：T与WBC或分类异常 二高一低：高代谢状态（高耗氧，通气量增加、高血糖 蛋白质分解增加，负氧平衡） 高动力循环状态（高心输出和低外周阻力） 脏器低灌注（低氧血症、急性神志改变如兴 奋、烦躁或嗜睡、少尿、高乳酸血症） 一过度：过度炎症反应（TNF－α、IL－1、6、8等）、 内源性NO、ＣRP明显增高

表2阶段性的脓毒定诊断发展PR0系统 项目 当前阶段 将来阶段 原理 素因 具有降低短期存活可能性的基础性疾炎症反应的成分中的基因多态性(如日前,已确认惠病前因素在病损打击后 病文化和宗教信伸年龄、性别, T禅受体TNr]cD]4);提高对发生率和死亡率具有影响;病损的 病原与痪病间特异反应的了解 不良预后在很大程度上取决于基因的 素因 病损(感染)感染病原菌的培荞和敏感性;寻找能够检测徼生物产物(脂多著甘露罩著细直接针对病损的特异性治旷有赖于证 给予控制的起源病症 菌DNA);基因转录形式, 明病损并给予特在化 反应 s]Rs脓毒症的其它征急体克cC反应非特异性的活化炎症标记物(如PCT、死亡凡险及对治疗反应的潜力随对病 蛋白 L-6)或损害的机体反应性(如HLk症严重性的非特异性检测而不同如休 D;或治疗靶目标进行特殊的检测克;特异性介质目标治疗是以介质 (如蛋白 CTNF PAF) 出现和激活作指示 器首功能哥器算功能辟碍系以藏的器苷数目和动套地检测细题对病损的反应一细题如果损害已经形成,则针对徽生物和早 相的评分表达如多器官功能障碍综凋亡细病性缺氧细题应激 期介质的治疗不可能有反应;针对有害 合征、逻辑性的器官功能障碍系统縷 的细过程的治疗须以它的出现为 惯性的器官衰评估小儿多器官功能 前提 障碍小儿逻髯性器官功能障碍)