怀化医学高等专科学校：《病理生理学 pathophysiology》课程教学资源（PPT课件）第七章 休克 shock

第章 k

shock

讲授内容 概述 病因和分类 、休克的发病机制 四、休克时机体代谢和功能改变 五、休克的防治原则

讲授内容 一、概述 二、病因和分类 三、休克的发病机制 四、休克时机体代谢和功能改变 五、休克的防治原则

概述 ()研究休克的历史概况 1症状描述阶段:休克综合征( shock syndrome); 2急性循环”阶段:休克的关键是血压下降; 3.微循环学说”阶段:休克的关键不在于血压而在于 血流。 (二)概念 休克( shock)为各种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环衰竭,其主要特征是重要脏器微循环灌流 障碍和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过 程

一、概 述 (一) 研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：休克综合征（shock syndrome）； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于 血流。 (二) 概念 休克（shock）为各种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环衰竭，其主要特征是重要脏器微循环灌流 障碍和细胞与器官功能代谢障碍所致的全身性病理过 程

二、病因和分类 (一)病因分类 1低血容量性休克( hypovolemic shock) 2感染性休克 (infectious shock) 3创伤性休克( traumatic shock) 4烧伤性休克( burn shock) 5心源性休克( cardiogenic shock) 6过敏性休克( anaphylactic shock) 7神经源性休克( neurogenic shock)

二、病因和分类 （一）病因分类 1.低血容量性休克(hypovolemic shock) 2.感染性休克(infectious shock) 3.创伤性休克(traumatic shock) 4.烧伤性休克(burn shock) 5.心源性休克(cardiogenic shock) 6.过敏性休克(anaphylactic shock) 7.神经源性休克(neurogenic shock)

(二)血流动力学分类 低动力型 高动力型 (低排高阻型)(高排低阻型) 心排出量 个 外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 部分感染性休克早期

(二) 血流动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型） （高排低阻型） 心排出量   外周阻力   皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 部分感染性休克早期

休克的发病机制 正常血液循环的条件 血容量充足 Circuit Pulmonary Pulmonary Aorta and 泵功能正常 血管容量正常 Capillary beds gas exchange Orch blood poor blood

三 、休克的发病机制 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环的条件

(一)休克发生的始动环节 血容量↓ Circuit Pulmonary Pulmonary Aorta and 休 心泵功能障碍→克 血管容量个个 Capillary beds gas exchange Orch blood poor blood

（一）休克发生的始动环节 血容量  心泵功能障碍 血管容量  休 克

(二)休克的分期和微循环的变化 微循环 直 交影 脉 pH7.3 毛细血管 前括约肌 (A) 真毛细血管 动静脉 正常 真毛细血管通 短路小静脉 毛细血管前 路 括约肌 小F微动脉 pH7.4 调节: 神经因素:交感神经兴奋—血管收缩 体液因素:CA、AT-Ⅱ、VP、TXA2、ET等—恤管收缩 组胺、激肽、腺苷、乳酸、PG12、TNF、NO等 血管舒张

（二）休克的分期和微循环的变化 微循环 调节： 神经因素：交感神经兴奋 血管收缩 体液因素：CA、AT-Ⅱ、VP、TXA2、ET等 血管收缩 组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、TNF、NO等 血管舒张

休克早期(缺血性缺氧期) 毛细血管捷/ pH7. 1 前括约肌 动静脉 (B) 真毛细血管通 真毛细血管 短路小静脉 缺血性 缺氧期 路 毛细血管 Q前括约肌 5微动脉 特点:少灌少流、灌少于流。 机制:微血管痉挛,前阻力>后阻力

休克早期 特点： （缺血性缺氧期） 水 机制：微血管痉挛，前阻力＞后阻力 少灌少流、灌少于流

代偿意义: 1维持动脉血压 (1)自身输血”作用; (2)自身输液”作用 (3)交感-肾上腺髓质系统兴奋 2.血液重新分布,保证心、脑供血

2.血液重新分布，保证心、脑供血。 代偿意义： 1.维持动脉血压 (1)“自身输血”作用； (2)“自身 输液”作用； (3) 交感-肾上腺髓质系统兴奋