怀化医学高等专科学校:《病理生理学 pathophysiology》课程教学资源(PPT课件)第六章 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC

第六章 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC
第六章 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC

讲授内容 概念 二、病因和发病机制 三、诱发因素 分期与分型 五、临床表现 六、防治原则
讲授内容 一、概念 二、病因和发病机制 三、诱发因素 四、分期与分型 五、临床表现 六、防治原则

概念 凝血因子↓ 致病L活凝血系 (微成→血小板 血液出 因子血液凝固性个形成 激活凝固性血 纤溶系统 微循环 休克 障碍 器官功能障
一、概念 致病 因子 激活凝血系统 血液凝固性 微血栓 形成 凝血因子 血小板 激活 纤溶系统 血液 凝固性 出 血 微循环 障碍 休克 器官功能障碍

DC的本质是凝血功能异常! 血液凝固性先升高--表现为微血栓形成; 再转变为血液凝固性降低-表现为出血
DIC的本质是凝血功能异常! 血液凝固性先升高----表现为微血栓形成; 再转变为血液凝固性降低----表现为出血

三、病因和发病机制 (-)DIC的病因 急性感染 (1)细菌G菌(脑膜炎球菌、大肠杄菌、绿脓杄菌、变形 杄菌);G菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等) (2)病毒流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等 (3)立克次体斑疹伤寒 (4)其它恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病 2.严重创伤如挤压伤、烧伤、冻伤、大手术等。 3.产科并发症如羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留 4.其他如恶性肿瘤、休克、溶血等
(一)DIC的病因 (1)细菌 G -菌(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形 杆菌);G -菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等)。 (2)病毒 流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。 (3)立克次体 斑疹伤寒。 (4)其它 恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。 2. 严重创伤 如挤压伤、烧伤、冻伤、大手术等。 3. 产科并发症 如羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留。 4. 其他 如恶性肿瘤、休克、溶血等。 二、病因和发病机制 1. 急性感染

(二)DIC发病机制 正常血液的流动性 运 ser=.=:0-9= Hco3 vesse a”? =压” a
(二)DIC发病机制 正常血液的流动性

凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 1完整的血管内皮; (Ⅻ因子激活开始) 2血流速度相对较快 2.外源性凝血系统 (I因子激活开始) 3单核吞噬系统作用; 4.生理性抗凝物质; 5纤溶系统
凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 (Ⅻ因子激活开始) 2.外源性凝血系统 (Ⅲ因子激活开始) 1.完整的血管内皮; 2.血流速度相对较快; 3.单核吞噬系统作用; 4.生理性抗凝物质; 5.纤溶系统

固相激活 Ⅻ ⅪIa 外源性 酶相激活 凝血系统 内源性 凝血系统 X、、ⅷ V、Ⅶ、Ca2+ Xa 凝血酶原激活物形成 (V+Cazt) 凝血酶形成 凝血酶原→凝血酶 纤维蛋白形成 纤维蛋白原→纤维蛋白
凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原→凝血酶 纤维蛋白原→纤维蛋白 Ⅹ→Ⅹa (Ⅴ+Ca2+) Ⅻ Ⅻa 固相激活 酶相激活 Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统

1。内皮细胞损伤 原因: 感染、缺氧 酸中毒等。 内毒素可直接损伤 IEC,或通过TNF Ⅰ-1、PAF、C5a介 导EC的损伤。 正常内皮细胞(电镜扫描)
1. 内皮细胞损伤 正常内皮细胞(电镜扫描) 原因: 感染、缺氧、 酸中毒等。 内毒素可直接损伤 VEC,或通过TNF、 IL-1、PAF、C5a介 导VEC的损伤

(1)胶原暴露,激活内源性凝血系统; 胶原 Ⅻ固相激活Ⅻa (内源性凝血系统激活) (2)释放组织因子,激活外源性凝 血系统; (3)损伤的VEC促进与中性白细胞、 单核细胞、T细胞及血小板的聚集 (4)内皮细胞释放的促凝和抗凝物质 失平衡
(1)胶原暴露,激活内源性凝血系统; Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 (内源性凝血系统激活) (2)释放组织因子,激活外源性凝 血系统; (4)内皮细胞释放的促凝和抗凝物质 失平衡 (3)损伤的VEC促进与中性白细胞、 单核细胞、T细胞及血小板的聚集
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