湘南学院：《内科学》课程教学资源（PPT课件）第四篇 消化系统疾病 第十七章 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）

第四篇消化系统疾病 第十七章 急性胰腺炎 Acute Pancreatitis 湘南学院临床医学系内科教研室 学时数：2学时 1

1 第四篇 消化系统疾病 第十七章 急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis） 学时数：2学时 湘南学院临床医学系内科教研室

讲授目的和要求 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防 3.了解本病的病因及发病机制 2

2 讲授目的和要求 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗 措施 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防 3.了解本病的病因及发病机制

讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治立 3

3 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗

概述 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增 高为特点 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型 4

4 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后 引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增 高为特点 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型 概 述

病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、 高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Odd括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍高钙、； 糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、 原因不明 5

5 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明

胰腺保护机制 酶少量 胰腺分泌 酶原大部分均以无活性的形式存在 ■酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 ■胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶 ■胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 。 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆 道中胆汁分泌压 Odd括约肌，胰管括约肌均可防止返流 6

6 胰腺保护机制 酶 少量 ◼ 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 ◼ 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 ◼ 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶 ◼ 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 ◼ 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆 道中胆汁分泌压 ◼ Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流

发病机制 ■发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ ■机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 7

7 ◼ 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ ◼ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制

自身消化理论 致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 ←胆汁 ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶A&B 胆酸 (间质型) ↓ 缓激肽，激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂，溶血脑磷脂 (坏死型) ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血

8 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 自身消化理论

腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质、— 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程 9

9 重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞 TNF-a、 PAF 损伤 激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症

重型急性胰腺炎的临床病理生理 急性重型胰腺炎 大量细胞坏死及酶释放 液体、电解质及 胰蛋白酶及 血浆白蛋百丢关 活性激肽 出血感染毒素吸收 胰岛素缺乏 化学性腹膜炎 糖尿病 后腹膜大量参出 相耐性甲状 细胞膜损害 旁腺掮能不全 毛细血管通透增勃加 肠麻痹 低钙血症 水、电解质进一步丢失 毛细血管参出 血管扩张、血压下降 血容量减少 + 各种有害物质 氧自由基、TXA2PGI2失衡 肾衰、心肺衰、休克

10 重型急性胰腺炎的临床病理生理