湘南学院：《内科学》课程教学资源（PPT课件）第四篇 消化系统疾病 第八章 炎症性肠病（Inflammatory bowel disease, IBD）

第四篇消化系统疾病 第八章 炎症性肠病 (Inflammatory bowel disease,IBD) 湘南学院临床医学系内科教研室 学时数：2学时

第四篇 消化系统疾病 第八章 炎症性肠病 （Inflammatory bowel disease, IBD） 学时数：2学时 湘南学院临床医学系内科教研室

讲授目的和要求 1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点

1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点 讲授目的和要求

定义 炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称， 如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性 疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease,.CD)

炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称， 如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等 狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性 疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD） 定 义

病因和发病机制 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素

本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素 病因和发病机制

环境因素 发达国家发病率持续增高 ■吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用 ■快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重 肠道反应

环境因素 n 发达国家发病率持续增高 n 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用 n 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重 肠道反应

感染因素 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差) 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素

§ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） § 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差） 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素 感染因素

异常免疫反应（自身正常肠道菌丛) 动物模型和试验证实： ■无菌状态下不致病或轻微损伤 ■炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳 性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损

异常免疫反应（自身正常肠道菌丛） 动物模型和试验证实： n 无菌状态下不致病或轻微损伤 n 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳 性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损

免疫因素 认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑ CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC↑ T淋巴细胞Thl参与细胞介导的免疫反应 CD↑↑ Th2产生体液免疫反应 UC↑↑ 免疫因子、介质：调节性细胞因子L-2 免疫抑制性细胞因子IL-10 促炎症细胞因子等IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物(RCMS) 一氧化氮(NO)

认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO) 免疫因素

遗传因素 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人， 提示其发病可能与遗传因素有关 ■多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病

n 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人， 提示其发病可能与遗传因素有关 n 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病 遗传因素

精神因素 精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现

精神因素 精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现