湘南学院：《内科学》课程教学资源（PPT课件）第四篇 消化系统疾病 第五章 消化性溃疡（peptic ulcer）

第四篇消化系统疾病 第五章 消化性溃疡 (peptic ulcer) 湘南学院临床医学系内科教研室 学时数：3学时

第四篇 消化系统疾病 第五章 消化性溃疡 学时数：3学时 (peptic ulcer) 湘南学院临床医学系内科教研室

讲授目的和要求 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展

1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授目的和要求

讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治立

讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗

概述 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 类型： 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) ■溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层 可

◼ 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 ◼ 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) ◼ 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层 概 述

病因和发病机制 ■消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护)因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 ·GU:自身防御-修复（保护)因素减弱为主 ■DU:侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori（不同毒力菌株)、宿主（遗传状况)、环境因 素三者参与PU的发生

◼ 消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 ◼ GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 ◼ DU：侵袭（损害）因素增强为主 ◼ H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因 素三者参与PU的发生 病因和发病机制

保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 ·胃蛋白酶 黏膜血流量 ■幽门螺杆菌（H.Pylori) 细胞更新 NSAIDs 前列腺素 ■酒精、吸烟、应激 ■表皮生长因子 ■炎症、自由基

保护因素 ◼ 黏液/碳酸氢盐屏障 ◼ 黏膜屏障 ◼ 黏膜血流量 ◼ 细胞更新 ◼ 前列腺素 ◼ 表皮生长因子 损害因素 ◼ 胃酸 ◼ 胃蛋白酶 ◼ 幽门螺杆菌（H.Pylori） ◼ NSAIDs ◼ 酒精、吸烟、应激 ◼ 炎症、自由基

-、H.pylori 致PU发生的几种假说： 1、H.Pylori-胃泌素-胃酸学说 ·H.Pylori一→胃泌素↑→胃酸↑ ·根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylor致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少

一、H.pylori 致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 ◼ H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ ◼ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少

H.pylori的作用机制 粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂 2 蛋白酶作用：H.Pylor产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构 3. 尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3, 损伤上皮细胞，保护细菌生长 4. 毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应 5. H.Pylor菌体作为抗原产生免疫反应

H.pylori的作用机制 1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂 2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构 3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长 4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应 5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应

二、非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用

二、非甾体抗炎药 ◼ 直接损伤胃黏膜 ◼ 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用

三、胃酸和胃蛋白酶 ■PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH>4,失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子

三、胃酸和胃蛋白酶 ◼ PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变 ◼ 胃蛋白酶 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 pH＞4，失活 降解蛋白质分子 胃酸起决定性的作用 H+