长春中医药大学：《急救护理学》课程教学资源（教案）第十四章 急性中毒患者的急救

长春中医药大学护理学院讲稿 (封皮) 教研室：第二临床护理教研室 课程名称：急救护理学 授课对象：2013级护理本科 总学时：54 选用教材：《急救护理学》，许虹主编 教师姓名及职称：吕静副教授 授课时间：2016年3月一6月

长春中医药大学护理学院讲稿 （封皮） 教研室：第二临床护理教研室 课程名称：急救护理学 授课对象：2013 级护理本科 总学时：54 选用教材：《急救护理学》，许虹主编 教师姓名及职称：吕静 副教授 授课时间：2016 年 3 月—6 月

护理学院讲稿（首页） 授课时间：年月日单元 教材内容第十四章急性中毒患者的 教学任务或通过学习急性中毒的临床表 (章、节) 急救 教学目标 现、救治与监护要点， 为今后 第一节概述 临床实践护理工作莫定理论 础。 重点难点 急性中毒的临床表现、救治原则与监护要点。 教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提问方式 第十四章急性中毒患者的急救 应用多媒体课件 导课 第一节概述 1.讲授法 2.强调学习 “、中毒分类 2.启发法 目标 3谈论法 3.讲授并插 二、中毒种类 入提问与 三、中毒发病机制 四、毒物的体内过程 五、中毒的临床表现 5布智作业 六、中毒的辅助检查 七、急性中毒的教治原则及救护要点 作业和 作业： 学生学习 1.简述急性中毒的发病机制 参考文献 2.简述急性中毒救治原则与监护要点。 参考文献： 1.《急救护理学》十二五规划教材，主编：张波柱莉，人民卫生出版社 2.《急救护理学》十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社 课后小结 通过本章的学习要求同学掌握急性中毒的临床表现、救治原则与监护要 点，熟悉简述急性中毒的发病机制，了解毒物进入人体的途径

护理学院讲稿（首页） 授课时间： 年 月 日 单元 教材内容 （章、节） 第十四章 急性中毒患者的 急救 第一节 概述 教学任务或 教学目标 通过学习急性中毒的临床表 现、救治与监护要点，为今后 临床实践护理工作奠定理论基 础。 重点难点 急性中毒的临床表现、救治原则与监护要点。 教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提问方式 导课 2.强调学习 目标 3.讲授并插 入提问 与 讨论 4.课后小结 5.布置作业 第十四章 急性中毒患者的急救 第一节 概 述 一、中毒分类 二、中毒种类 三、中毒发病机制 四、毒物的体内过程 五、中毒的临床表现 六、中毒的辅助检查 七、急性中毒的救治原则及救护要点 应用多媒体课件 1.讲授法 2.启发法 3.谈论法 作业和 学生学习 参考文献 作业： 1.简述急性中毒的发病机制。 2.简述急性中毒救治原则与监护要点。 参考文献： 1.《急救护理学》十二五规划教材，主编：张波 桂莉，人民卫生出版社 2.《急救护理学》十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社 课后小结 通过本章的学习要求同学掌握急性中毒的临床表现、救治原则与监护要 点，熟悉简述急性中毒的发病机制，了解毒物进入人体的途径

第十四章急性中毒患者的急救 述 、中毒分类 中毒：某种物质进入人体后达到一定量，损害组织和器官的生理功能， 破坏组织结构而引起一系列临床症状和体征，称中毒。 毒物：引起中毒的物质，称为毒物。 (一)根据病程急、缓不同 中毒分为急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。 (二)根据来源和用途不同 急性中毒包括工业毒物、食物、药物、农药、有毒动植物中毒等。 (三)根据毒性作用分类 腐蚀性毒物、器官损吉毒物、血液毒物、神经毒物等。 (四)根据毒物的物理状态 分为挥发性与非挥发性毒物。 (五)根据毒物吸收方式 分为食入、吸入、皮肤接触吸收性毒物等。 二、中毒种类 (一)工业性毒物 包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、甲醇硫化氢、氯 气氯化物等。 (二)农业性燕物 有机磷农药、灭鼠药、化学除草剂、化肥等。 (三)食物性毒物 过期或霉变食品 腐败变质食物、有毒食品添加剂等。 (四)动物性毒物 毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。 (五)药物过量中毒 许多药物（过量均可导致中毒，如抗心律失常药、麻醉镇静药等。 (六)植物性毒物 野罩类、 乌头、白果等。 (七)其 强酸强碱、一氧化碳、化妆品、灭虫药、洗涤剂等。 三、中毒发病机制 (一)局部刺激和腐蚀作用 强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死。 (二)缺氧 一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用。 (三)中叔神经抽制作用 有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能 (四）抑制的活力 很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农 药抑制胆碱脂酶。 (五)干扰细胞骐和细胞器的生理功能

第十四章 急性中毒患者的急救 第一节 概 述 一、中毒分类 中毒：某种物质进入人体后达到一定量，损害组织和器官的生理功能， 破坏组织结构而引起一系列临床症状和体征，称中毒。 毒物：引起中毒的物质，称为毒物。 （一）根据病程急、缓不同 中毒分为急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。 （二）根据来源和用途不同 急性中毒包括工业毒物、食物、药物、农药、有毒动植物中毒等。 （三）根据毒性作用分类 腐蚀性毒物、器官损害毒物、血液毒物、神经毒物等。 （四）根据毒物的物理状态 分为挥发性与非挥发性毒物。 （五）根据毒物吸收方式 分为食入、吸入、皮肤接触吸收性毒物等。 二、中毒种类 （一）工业性毒物 包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、甲醇硫化氢、氯 气氰化物等。 （二）农业性毒物 有机磷农药、灭鼠药、化学除草剂、化肥等。 （三）食物性毒物 过期或霉变食品、腐败变质食物、有毒食品添加剂等。 （四）动物性毒物 毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。 （五）药物过量中毒 许多药物(过量均可导致中毒，如抗心律失常药、麻醉镇静药等。 （六）植物性毒物 野蕈类、乌头、白果等。 （七）其他 强酸强碱、一氧化碳、化妆品、灭虫药、洗涤剂等。 三、中毒发病机制 （一）局部刺激和腐蚀作用 强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死。 （二）缺氧 一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用。 （三）中枢神经抑制作用 有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能。 （四）抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农 药抑制胆碱脂酶。 （五）干扰细胞膜和细胞器的生理功能

(六)受体竞争 阿托品阻断毒草碱受体 四、毒物的体内过程 (一)毒物进入人体的途径 主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。 (二)毒物的代谢 士要经肝脏代谢 (三)毒物的排泄 大多数经肾脏排出，还可经汗腺，垂液腺，呼吸道，皮肤排出。 五、中毒的临床表现 (一)皮肤粘膜 1。的伤见于强酸、强蓝、甲醛等腐蚀性毒物中毒 2.发绀因血红蛋白不足而致，如刺激性气体、有机溶剂、麻醉药等 3.黄痘鱼胆、毒草、四氯化碳等中毒损伤肝脏而致。 (二)眼 1,瞳孔散大见于麻黄碱、阿托品、抗组胺药等中毒。 2.瞳孔缩小见于吗啡、有机磷农药、巴比妥类药物中毒。 3.视神经炎见于甲醇中毒。 (三)神经系统 1.昏迷见于安眠药、麻醉剂、有机溶剂、室息性毒物中毒。 2.谵妄见于阿托品、乙醇等中毒。 3.惊厥见于有机氯、异烟肼、室息性毒物等中毒。 4。肌纤维颠动见干有机磷农药签中毒。 见于三氧化 砷等中毒 6.精神失常见于二硫化碳、有机溶剂等中毒。 (四)呼吸系统 1.呼吸气味酒味（乙醇）、苦杏仁味（氰化物）、蒜味（有机磷农药） 2.呼吸加快见于水杨酸类、甲醇等中毒。 3.呼吸减慢见于催眠药、吗啡等中毒 4.肺水肿见于有机磷农药、刺激性气体等中毒。 (五)循环系统 1.心律失常如洋地黄、奎尼丁等可引起心动过缓：阿托品、拟肾上 腺素类药等可引起心动过速。 如地苗、茶举、河假、室息性物中」 休克 强酸、强碱、三氯化二砷、巴比妥类、砷、锑等中毒。 (六)泌尿系统 主要表现为急性肾衰竭，因肾小管坏死、肾小管阻塞、肾缺血而致。 (七)血液系统 细胞减少和再障 见于氯霉素、抗肿药等中毒 3.出血阿司匹林、氯霉素、抗癌药等可引起血小板质和量的异常。 4.血液凝固见于敌鼠、肝素、双香豆素、蛇毒等中毒。 (八)发热 见于抗胆碱药、棉酚、二硝基酚等中毒

（六）受体竞争 阿托品阻断毒蕈碱受体。 四、毒物的体内过程 （一）毒物进入人体的途径 主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。 （二）毒物的代谢 主要经肝脏代谢。 （三）毒物的排泄 大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。 五、中毒的临床表现 （一）皮肤粘膜 1．灼伤 见于强酸、强碱、甲醛等腐蚀性毒物中毒。 2．发绀 因血红蛋白不足而致，如刺激性气体、有机溶剂、麻醉药等。 3．黄疸 鱼胆、毒蕈、四氯化碳等中毒损伤肝脏而致。 （二）眼 1．瞳孔散大 见于麻黄碱、阿托品、抗组胺药等中毒。 2．瞳孔缩小 见于吗啡、有机磷农药、巴比妥类药物中毒。 3．视神经炎 见于甲醇中毒。 （三）神经系统 1．昏迷 见于安眠药、麻醉剂、有机溶剂、窒息性毒物中毒。 2．谵妄 见于阿托品、乙醇等中毒。 3．惊厥 见于有机氯、异烟肼、窒息性毒物等中毒。 4．肌纤维颤动 见于有机磷农药等中毒。 5．瘫痪 见于三氧化二砷等中毒。 6．精神失常 见于二硫化碳、有机溶剂等中毒。 （四）呼吸系统 1．呼吸气味 酒味（乙醇）、苦杏仁味（氰化物）、蒜味（有机磷农药）。 2．呼吸加快 见于水杨酸类、甲醇等中毒。 3．呼吸减慢 见于催眠药、吗啡等中毒。 4．肺水肿 见于有机磷农药、刺激性气体等中毒。 （五）循环系统 1．心律失常 如洋地黄、奎尼丁等可引起心动过缓；阿托品、拟肾上 腺素类药等可引起心动过速。 2．心跳骤停 如洋地黄、茶碱类、河豚、窒息性毒物等中毒。 3．休克 见于强酸、强碱、三氯化二砷、巴比妥类、砷、锑等中毒。 （六）泌尿系统 主要表现为急性肾衰竭，因肾小管坏死、肾小管阻塞、肾缺血而致。 （七）血液系统 1．溶血性贫血及黄疸 见于砷化氢、硝基苯、苯胺等中毒。 2．白细胞减少和再障 见于氯霉素、抗肿瘤药等中毒。 3．出血 阿司匹林、氯霉素、抗癌药等可引起血小板质和量的异常。 4．血液凝固 见于敌鼠、肝素、双香豆素、蛇毒等中毒。 （八）发热 见于抗胆碱药、棉酚、二硝基酚等中毒

六、中毒的辅助检查 （一)毒物分析 中患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 （二)特异性化验检查 1,血液胆碱酯酶一有机磷农药中毒 2.碳氧血红蛋白C0中毒 3.高铁血红蛋白一亚硝酸盐中毒 (三)非特异性化验检查 肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断患者中毒后其他脏器的损害 是否出现合并症。 七、急性中毒的救治原则及救护要点 (一)敷治原则 1.迅速撒离有毒环境，中止接触毒物： 2,迅速处理危及生命的问题： 3清除未吸收的毒物； 4.促进已吸收毒物的排出： 5应用特殊解毒剂： 6对与古持治疗。 1.病情观察 2.洗胃的护理

六、中毒的辅助检查 （一）毒物分析 中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。 （二）特异性化验检查 1．血液胆碱酯酶—有机磷农药中毒 2．碳氧血红蛋白—CO 中毒 3．高铁血红蛋白—亚硝酸盐中毒 （三）非特异性化验检查 肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断患者中毒后其他脏器的损害， 是否出现合并症。 七、急性中毒的救治原则及救护要点 （一）救治原则 1.迅速撤离有毒环境，中止接触毒物； 2.迅速处理危及生命的问题； 3.清除未吸收的毒物； 4.促进已吸收毒物的排出； 5.应用特殊解毒剂； 6.对症与支持治疗。 （二）救护要点 1．病情观察 2．洗胃的护理

护理学院讲稿（首页） 授课时间：年月日单元 教材内容第十四章急性中毒患者的 教学任务或通过学习有机磷杀虫药中毒和 (章、节) 急救 教学目标 急性一氧化磁中虚的临床 第二节 有机磷杀虫药中 中毒机制、救治原则和救 护要点，为今后临床实践护理 工作奠定理论基础。 第三节 急性一氧化碳中 重点难点 1.有机磷杀虫药中毒和急性 一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。 2机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制。 教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提间方式 第十四章急性中毒患者的急教 应用多媒体课件 导课 第二节有机磷杀虫药中毒 1.讲授法 2强调学习 2启发法 一、病情评估 目标 3.谈论法 3.讲授并插 “、救治与监护 入提问与 第三节急性一氧化碳中毒 一、病情评估 二、救治与监护 5布習作业 作业和 作业， 学生学习1.简述有机磷杀虫药中毒的救治原则与监护要点 参考文献 2简述急性一氧化碳中毒的教治原则与监护要点， 参考文献： 1.《急救护理学》十二五规划教材，主编：张波桂莉，人民卫生出版社 2.《急救护理学》十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社 课后小结 通过本章的学习要求同学掌握有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒 的救治原则与监护要点，熟悉有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的临床 表现，了解有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制

护理学院讲稿（首页） 授课时间：年 月 日 单元 教材内容 （章、节） 第十四章 急性中毒患者的 急救 第二节 有机磷杀虫药中 毒 第三节 急性一氧化碳中 毒 教学任务或 教学目标 通过学习有机磷杀虫药中毒和 急性一氧化碳中毒的临床表 现、中毒机制、救治原则和救 护要点，为今后临床实践护理 工作奠定理论基础。 重点难点 1.有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。 2.机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制。 教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提问方式 导课 2.强调学习 目标 3.讲授并插 入提问与 讨论 4.课后小结 5.布置作业 第十四章 急性中毒患者的急救 第二节 有机磷杀虫药中毒 一、病情评估 二、救治与监护 第三节 急性一氧化碳中毒 一、病情评估 二、救治与监护 应用多媒体课件 1.讲授法 2.启发法 3.谈论法 作业和 学生学习 参考文献 作业： 1.简述有机磷杀虫药中毒的救治原则与监护要点。 2.简述急性一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。 参考文献： 1.《急救护理学》十二五规划教材，主编：张波 桂莉，人民卫生出版社 2.《急救护理学》十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社 课后小结 通过本章的学习要求同学掌握有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒 的救治原则与监护要点，熟悉有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的临床 表现，了解有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制

第十四章急性中毒患者的急救 第 有机磷杀虫药中毒 一、病情评估 (一)病史 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味：发病时间与 农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在2一6小时发病 呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。 一旦中毒症状出现后 病情迅速发展。 (二)发病机制 有机磷杀虫药的毒性作用主要是抑制胆碱酶。有机磷与体内胆碱酯酶 结合形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱脂酶的活性，使乙酰胆碱不能被 酶分解而过量积聚，导致胆碱能神经功能过度兴奋，后转为抑制，出 见 系列毒草碱样、烟碱样、中枢神经系统症状 (三)临床表现 1.毒辈碱样症状(M样症状)出现较早 (1)外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕。 (2)内脏平滑肌痉李：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁。 (3)瞳孔括约肌收缩：藏孔缩小、祝物模糊。 (4)心率减慢，呼吸道分泌物增加、支气管痉李，出现咳嗽、气促」 呼吸困难，严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。 2.烟碱样症状(N样症状) 表现为面部、胸部及四肢横纹肌纤维束额动，重者全身肌肉纤维瓶动 或强直性痉李，继而出现肌力减退和瘫痪， 呼吸肌麻癖，引起周围性 呼吸衰竭 3.中枢神经系统症状乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头 痛、头晕、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、共济失调、昏迷，呼吸中 枢抑制致呼吸停止。 4.其它特殊表现 (1)中间综合征 一般发生在急性症状缓解后1~4天，个别于7天 后出现呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困难，甚者突然死亡，症状 可持续418天后恢复。MS可能是胆碱酯酶受到长期抑制，神经-肌肉 突触后膜的功能受损所致。 (2)迟发性多发神经病：急性中毒症状消失后4一45天，可发生迟发 性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩， 严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经 靶酯酶(NTE)失活进而老化所致。 (3)迟发性猝死：急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后3 15日。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现QT 证长，并发生尘扭转刑动过谏 导致猝死，多见于口服中毒者 ④“反跳”现象：部分重度中者， 经治疗症状明显缓解后，病情 急刷恶化，重新出现急性中毒症状，病死率达50%以上。目前认为可 能与解毒药减量过快或停药过早：毒物继续吸收：大量输液及体内脏 器功能亚重损害有关

第十四章 急性中毒患者的急救 第二节 有机磷杀虫药中毒 一、病情评估 （一）病史 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味；发病时间与 农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病， 呼吸道吸入或口服后多在 10 分钟至 2 小时发病。一旦中毒症状出现后， 病情迅速发展。 （二）发病机制 有机磷杀虫药的毒性作用主要是抑制胆碱酶。有机磷与体内胆碱酯酶 结合形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱脂酶的活性，使乙酰胆碱不能被 酶分解而过量积聚，导致胆碱能神经功能过度兴奋，后转为抑制，出 现一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状。 （三）临床表现 1．毒蕈碱样症状（M 样症状） 出现较早 （1）外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕。 （2）内脏平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁。 （3）瞳孔括约肌收缩：瞳孔缩小、视物模糊。 （4）心率减慢，呼吸道分泌物增加、支气管痉挛，出现咳嗽、气促、 呼吸困难，严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。 2．烟碱样症状（N 样症状） 表现为面部、胸部及四肢横纹肌纤维束颤动，重者全身肌肉纤维颤动 或强直性痉挛，继而出现肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹，引起周围性 呼吸衰竭。 3．中枢神经系统症状 乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头 痛、头晕、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、共济失调、昏迷，呼吸中 枢抑制致呼吸停止。 4．其它特殊表现 （1）中间综合征：一般发生在急性症状缓解后 1～4 天，个别于 7 天 后出现呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困难，甚者突然死亡，症状 可持续 4-18 天后恢复。IMS 可能是胆碱酯酶受到长期抑制，神经-肌肉 突触后膜的功能受损所致。 （2）迟发性多发神经病：急性中毒症状消失后 4～45 天，可发生迟发 性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩， 严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经 靶酯酶（NTE）失活进而老化所致。 （3）迟发性猝死：急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后 3～ 15 日。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现 Q-T 延长，并发生尖端扭转型心动过速，导致猝死，多见于口服中毒者。 (4)“反跳”现象：部分重度中毒者，经治疗症状明显缓解后，病情又 急剧恶化，重新出现急性中毒症状，病死率达 50%以上。目前认为可 能与解毒药减量过快或停药过早；毒物继续吸收；大量输液及体内脏 器功能严重损害有关

(四)实验室和辅助检查 1,全血胆碱酯酶活性(CHE)测定是诊断OP中毒的特异性指材 能提示中毒的严重程度、观察疗效及判断预后。正常人的血胆碱酯倒 活力值为100%，急性有机磷杀虫药中毒时，CHE降至正常人均值70 以下即有意义 2。其它脸查图部X线、心申图、肌电图和血气分析等 (五)病情分度 1.轻度中毒 M样症状为主，全血胆碱酯酶活性为正常值的50% 70% 2.中度中毒M和N样症状，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%一 5096 3。重度中囊典型的M和N样定状及中板神经系统症状，有呼吸京 竭表现，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%以下。 二、救治与监护 (一)现场数护 迅速将志者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 (二)院内救护 1.迅速清除毒物及早、彻底清除毒物是抢救成功的关键。 (1)皮肤吸收中毒者用大量清水或肥皂水（敌百虫禁用）彻底冲洗污 染部位。眼部污染可用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少 10分钟，然后滴入1%阿托品。 (2)口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷脂忌用）或1：5000 高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止，然后口服或注 入50% 硫酸镁或硫酸钠导泻，近来多主张用25%甘醇500ml口服 导泻效果较好。 2。特殊解毒药物的应用早期、足量、联合反复给予抗胆碱药和胆碱 酯酶复活药。 (1)m托品(tropine)抗胆碱药：抗阳碱药能与乙酰阳碱争夺胆 ,起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神 经和中枢神经系统毒草碱受体的作用 停药或减量标准①口干、皮肤干燥②心率增快至90/min~100/min。 如用药中出现①瞳孔极度散大，②皮肤紫红或干燥，③神志模糊、烦 躁、抽搐、昏迷，④心动过速其至室额等，提示阿托品中毒 (2)胆碱酯酶复活药：能对抗烟碱样症状，常用药物有氯解磷定和碳 解裤定。此外还有双复磷和双解磷、 甲磺磷定等，但对已经形成的老 化酶无效，故需早期、足量使用。胆碱酯酶复活药对M样症状作用较 差，所以有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活药与抗胆碱药 合用，可取得协同效果。 3.对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因是呼吸衰竭、休克 心脏骤停 急性脑水肿、中毒性心肌炎。 (三)救护要点 1.维持有效通气 2.加强病情观察 3.用药护理

（四）实验室和辅助检查 1．全血胆碱酯酶活性（CHE）测定 是诊断 OPI 中毒的特异性指标， 能提示中毒的严重程度、观察疗效及判断预后。正常人的血胆碱酯酶 活力值为 100%，急性有机磷杀虫药中毒时，CHE 降至正常人均值 70% 以下即有意义。 2．其它检查 胸部 X 线、心电图、肌电图和血气分析等。 （五）病情分度 1．轻度中毒 M 样症状为主，全血胆碱酯酶活性为正常值的 50%～ 70%。 2．中度中毒 M 和 N 样症状，全血胆碱酯酶活性为正常值的 30%～ 50%。 3．重度中毒 典型的 M 和 N 样症状及中枢神经系统症状，有呼吸衰 竭表现，全血胆碱酯酶活性为正常值的 30%以下。 二、救治与监护 （一）现场救护 迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 （二）院内救护 1. 迅速清除毒物 及早、彻底清除毒物是抢救成功的关键。 （1）皮肤吸收中毒者用大量清水或肥皂水（敌百虫禁用）彻底冲洗污 染部位。眼部污染可用清水、生理盐水或 2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少 10 分钟，然后滴入 1%阿托品。 （2）口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷脂忌用）或 1：5000 高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止，然后口服或注 入 50%硫酸镁或硫酸钠导泻，近来多主张用 25%甘露醇 500ml 口服， 导泻效果较好。 2．特殊解毒药物的应用 早期、足量、联合反复给予抗胆碱药和胆碱 酯酶复活药。 （1）阿托品（atropine）抗胆碱药：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱 受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神 经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用 停药或减量标准①口干、皮肤干燥②心率增快至 90/min～100/min。 如用药中出现①瞳孔极度散大，②皮肤紫红或干燥，③神志模糊、烦 躁、抽搐、昏迷，④心动过速甚至室颤等，提示阿托品中毒 （2）胆碱酯酶复活药：能对抗烟碱样症状，常用药物有氯解磷定和碘 解磷定。此外还有双复磷和双解磷、甲磺磷定等，但对已经形成的老 化酶无效，故需早期、足量使用。胆碱酯酶复活药对 M 样症状作用较 差，所以有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活药与抗胆碱药 合用，可取得协同效果。 3．对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因是呼吸衰竭、休克、 心脏骤停、急性脑水肿、中毒性心肌炎。 （三）救护要点 1．维持有效通气 2．加强病情观察 3．用药护理

(1)阿托品用药的护理：阿托品用药的注意事项包括：①早期、足量、 快速阿托品化，②阿杯品兴态心脏，中毒时可导致室新，应充分吸有 使血氧饱和度保持在正常水平：③及时纠正酸中毒 防止胆碱酯酶 酸性环境中作用减弱：④观察有无黄疸出现，大量使用低浓度阿托品 输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。⑤导致 “阿托品化”和阿托品中毒的的剂量接近。因此使用过程中应亚密观 察病情变化，注意区别“阿托品化”和阿托品中毒。 (2)胆碱酯酶复活药的用药护理：①强调早期用药 一般中毒36 48h后用药疗效较差。②首剂足量，尽快达到有效血浓度。足量的指标 是烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力恢复到50%一60%。③轻度中毒 可用复活剂，中度以上中毒必须复活剂与阿托品并用。④未经稀释、 注射太快、用量过大均可导致中毒，抑制呼吸，所以胆碱酯酶复活药 应稀释后再缓慢注射。⑤胆碱酯酶复活药禁与碱性药物配伍时用，以 免生成剧毒的氰化物 ©碘解磷定药液刺激性强 不宜肌注，静脉润 射时不慎漏入皮下可引起制痛，造成损害，故必须确保针头在血管内 方可给药。 4.洗胃护理不明原因的中毒选用清水或生理盐水，已经明确有机磷 农药中毒洗用2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸御溶液（对 硫磷忌用)】 5.基础护理 6.心理护理 7.健康教育 第三节急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成 的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。C0即煤气，是无色 无味的气体，C0中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。 一、病情评估 (一)病史 有CO吸入中. (二)中毒机制 C0吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白(b)结合，形成稳定的碳 氧血红蛋白(COHb)。C0与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240 倍。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1/ 16n0. (三)临床表现与中毒程度分级 轻度中毒 血液COHb浓度达10%~20%。患者出现头痛、头晕、 四肢无力、恶心、呕吐、心悸及视力模糊。如及时脱离中毒环境，吸 入新鲜空气后症状迅速消失。 中度中囊血液COHb浓度可达30%40%。除上述症状外，忠者 皮肤粘膜呈樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增高、疃孔对光反 射迟纯 浅昏迷表现，经治疗可恢复且无明显并发症 重度中毒血液COHb浓度可高于50%。患者深昏迷，各种反射消 失。可呈去大脑强直状态。严重者死于呼吸循环衰竭。常有脑水肿、 呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害等。患者

（1）阿托品用药的护理：阿托品用药的注意事项包括：①早期、足量、 快速阿托品化；②阿托品兴奋心脏，中毒时可导致室颤，应充分吸氧， 使血氧饱和度保持在正常水平；③及时纠正酸中毒，防止胆碱酯酶在 酸性环境中作用减弱；④观察有无黄疸出现，大量使用低浓度阿托品 输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。⑤导致 “阿托品化”和阿托品中毒的的剂量接近。因此使用过程中应严密观 察病情变化，注意区别“阿托品化”和阿托品中毒。 （2）胆碱酯酶复活药的用药护理：①强调早期用药，一般中毒 36～ 48h 后用药疗效较差。②首剂足量，尽快达到有效血浓度。足量的指标 是烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力恢复到 50%～60%。③轻度中毒 可用复活剂，中度以上中毒必须复活剂与阿托品并用。④未经稀释、 注射太快、用量过大均可导致中毒，抑制呼吸，所以胆碱酯酶复活药 应稀释后再缓慢注射。⑤胆碱酯酶复活药禁与碱性药物配伍时用，以 免生成剧毒的氰化物。⑥碘解磷定药液刺激性强，不宜肌注，静脉注 射时不慎漏入皮下可引起剧痛，造成损害，故必须确保针头在血管内 方可给药。 4．洗胃护理 不明原因的中毒选用清水或生理盐水，已经明确有机磷 农药中毒选用 2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或 1：5000 高锰酸钾溶液（对 硫磷忌用）。 5．基础护理 6．心理护理 7．健康教育 第三节 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成 的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。CO 即煤气，是无色、 无味的气体，CO 中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。 一、病情评估 （一）病史 有 CO 吸入史。 （二）中毒机制 CO 吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳 氧血红蛋白（COHb）。CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的 l／ 3600。 （三）临床表现与中毒程度分级 轻度中毒 血液 COHb 浓度达 10%～20%。患者出现头痛、头晕、 四肢无力、恶心、呕吐、心悸及视力模糊。如及时脱离中毒环境，吸 入新鲜空气后症状迅速消失。 中度中毒 血液 COHb 浓度可达 30%～40%。除上述症状外，患者 皮肤粘膜呈樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增高、瞳孔对光反 射迟钝等浅昏迷表现，经治疗可恢复且无明显并发症。 重度中毒 血液 COHb 浓度可高于 50%。患者深昏迷，各种反射消 失。可呈去大脑强直状态。严重者死于呼吸循环衰竭。常有脑水肿、 呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害等。患者

死亡率高，抢救后多有不同程度后遗症。 (四)并发 迟发性脑病 约50%的重度中毒患者，在意识恢复后两个月内，临床 出现下列表现之一者即为迟发性脑病： (1)结神意识喷碍：痴吴、木僵、谵家、去大脑皮质状态：(2)锥体 外系神经随积：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颛麻德综合征！ (③)锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、大小便失禁等：(4)大脑 质局灶性 功能障碍： 失语、 明、继发性 病。(5)脑神经及周围神 损害：视神经萎缩 听神经损害及周围神经病变等。 (五)实验室检查 1.血液COHb测定8小时内取血样测定COHb浓度，是诊断一氧化 碳中毒的特异性指标，并有助于分级和估计预后。 2脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波 与缺氧性脑病进展相平行。 3.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 二、数治与监护 迅速撒离现场，尽快纠正缺氧，预防迟发性脑病，是急性一氧化碳中 毒的救治原则。 迅速脱离现场 如关闭煤气开关，开窗通风，移至空气新鲜处，保暖 保持呼吸道通畅，如呼吸心跳骤停，应立即进行心肺复苏。 (二)院内数治 1.纠正缺氧吸氧可加速C0Hb解离和CO的排出，是一氧化碳中毒 的品有效的治疗】 2.防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高峰。脱水 疗法很重要，目前最常用的是20%甘露醇250ml,静脉快速滴注：对 昏迷时间长、高热患者采用头部物理降温或实施人工冬眠。 3.对症治疗 (三)数护要点 1.加强 情观宾 2.氧疗的护理采用高浓度面罩或鼻导管给氧（流量应保持8~ 10Lmin),给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒。 3.基础护理 4.心理护理 5.健康教育

死亡率高，抢救后多有不同程度后遗症。 （四）并发症 迟发性脑病 约 50%的重度中毒患者，在意识恢复后两个月内，临床 出现下列表现之一者即为迟发性脑病： （1）精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄、去大脑皮质状态；（2）锥体 外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合征； (3)锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、大小便失禁等；(4)大脑皮 质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫。(5)脑神经及周围神经 损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。 （五）实验室检查 1. 血液 COHb 测定 8 小时内取血样测定 COHb 浓度，是诊断一氧化 碳中毒的特异性指标，并有助于分级和估计预后。 2. 脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 3. 头部 CT 检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 二、救治与监护 迅速撤离现场，尽快纠正缺氧，预防迟发性脑病，是急性一氧化碳中 毒的救治原则。 （一）现场救治 迅速脱离现场，如关闭煤气开关，开窗通风，移至空气新鲜处，保暖， 保持呼吸道通畅，如呼吸心跳骤停，应立即进行心肺复苏。 （二）院内救治 1．纠正缺氧 吸氧可加速 COHb 解离和 CO 的排出，是一氧化碳中毒 的最有效的治疗。 2．防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在 24～48h 发展到高峰。脱水 疗法很重要，目前最常用的是 20%甘露醇 250ml，静脉快速滴注；对 昏迷时间长、高热患者采用头部物理降温或实施人工冬眠。 3．对症治疗 （三）救护要点 1．加强病情观察 2．氧疗的护理 采用高浓度面罩或鼻导管给氧（流量应保持 8～ 10L/min），给氧时间一般不应超过 24 小时，以防发生氧中毒。 3．基础护理 4．心理护理 5．健康教育