湖南环境生物技术学院：《病原生物与免疫学基础》课程PPT教学课件（微生物学）第二十九章 人类免疫缺陷病毒

2024/11/1 1 第二十九章 人类免疫缺陷病毒 人类免疫缺陷病毒(HIV)属于逆转录病毒 科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征 （AIDS；艾滋病）的病原体。我国自1985年 发现首例AIDS至2000年底止，HIV实际感染者 已超过60万人，今年上半年的感染人数比去 年同期增长67.4%,我国HIV感染已进入快速增 长期。防治艾滋病已到了刻不容缓的时期。 本课主要从微生物学角度，重点阐述HIV 的生物学性状、致病性和免疫性等问题,为临 床诊断、预防和治疗AIDS典定基础

2024/11/1 1 第二十九章 人类免疫缺陷病毒 人类免疫缺陷病毒(HIV)属于逆转录病毒 科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征 （AIDS；艾滋病）的病原体。我国自1985年 发现首例AIDS至2000年底止，HIV实际感染者 已超过60万人，今年上半年的感染人数比去 年同期增长67.4%,我国HIV感染已进入快速增 长期。防治艾滋病已到了刻不容缓的时期。 本课主要从微生物学角度，重点阐述HIV 的生物学性状、致病性和免疫性等问题,为临 床诊断、预防和治疗AIDS典定基础

2024/11/1 2 第二十九章 人类免疫缺陷病毒(HIV) 一、生物学性状 二、致病性与免疫性 三、微生物学检查 四、防治原则

2024/11/1 2 第二十九章 人类免疫缺陷病毒(HIV) 一、生物学性状 二、致病性与免疫性 三、微生物学检查 四、防治原则

2024/11/1 3 一、生物学性状 （一）HIV形态与结构 HIV具有包膜， 球形，直径为100— 120nm；核心为两条 单股正链RNA病毒。 HIV电镜照片，表面为包 膜糖蛋白（gp120）剌突

2024/11/1 3 一、生物学性状 （一）HIV形态与结构 HIV具有包膜， 球形，直径为100— 120nm；核心为两条 单股正链RNA病毒。 HIV电镜照片，表面为包 膜糖蛋白（gp120）剌突

2024/11/1 4 一、生物学性状 （一）HIV形态与结构 RNA P7 （核衣壳蛋白） 整合酶 蛋白酶 脂蛋白包膜 逆转录酶 细胞膜 HLA抗原 (包膜表面剌突) gP120 gP41 包 膜 糖 蛋 (跨膜蛋白) 白 （内膜蛋白） P17 P24 （衣壳蛋白）

2024/11/1 4 一、生物学性状 （一）HIV形态与结构 RNA P7 （核衣壳蛋白） 整合酶 蛋白酶 脂蛋白包膜 逆转录酶 细胞膜 HLA抗原 (包膜表面剌突) gP120 gP41 包 膜 糖 蛋 (跨膜蛋白) 白 （内膜蛋白） P17 P24 （衣壳蛋白）

2024/11/1 5 （二）、病毒抵抗力 56℃30min 室温 7天 70%乙醇 0.2%次氯酸钠 0.1%漂白粉 0.3%H2O2 0.5%来苏 均可在5min内 灭活

2024/11/1 5 （二）、病毒抵抗力 56℃30min 室温 7天 70%乙醇 0.2%次氯酸钠 0.1%漂白粉 0.3%H2O2 0.5%来苏 均可在5min内 灭活

2024/11/1 6 二、致病性 1、传染源和传播方式 传 染 源 病毒存在的部位 传 播方式 HIV无症 状携带者 AIDS患者 血液 精液、阴道分泌物 乳汁 脑脊液 骨髓 中枢神经组织 皮肤 1、同性或异性间性行为 2、输入含有HIV血液或 血制品、器官移植、人 工授精、共用污染的注 射器及针头。 3、母婴传播，经胎盘、 产道或哺乳传播

2024/11/1 6 二、致病性 1、传染源和传播方式 传 染 源 病毒存在的部位 传 播方式 HIV无症 状携带者 AIDS患者 血液 精液、阴道分泌物 乳汁 脑脊液 骨髓 中枢神经组织 皮肤 1、同性或异性间性行为 2、输入含有HIV血液或 血制品、器官移植、人 工授精、共用污染的注 射器及针头。 3、母婴传播，经胎盘、 产道或哺乳传播

2024/11/1 7 2、致病机制 T H细胞 M￠ 树突状 细胞 皮肤朗 格汉斯 细胞 CD4分子细胞 侵入人体 侵入人体 侵犯 CD4受体低表达细胞

2024/11/1 7 2、致病机制 T H细胞 M￠ 树突状 细胞 皮肤朗 格汉斯 细胞 CD4分子细胞 侵入人体 侵入人体 侵犯 CD4受体低表达细胞

2024/11/1 8 × × × × 细胞免疫功能低下，淋巴细胞 数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏 反应减弱或消失，细胞增生反应降 低，细胞毒反应下降。 细胞功能受损，携带HIV播 散至全身。还可进一步影响体液 免疫功能。 2、致病机制

2024/11/1 8 × × × × 细胞免疫功能低下，淋巴细胞 数减少，CD4/CD8倒置，IV型超敏 反应减弱或消失，细胞增生反应降 低，细胞毒反应下降。 细胞功能受损，携带HIV播 散至全身。还可进一步影响体液 免疫功能。 2、致病机制

2024/11/1 9 原发感染期 慢性感染期 激 发 约持续1-2周。CD4+T细胞数减少， HIV-Ag+，表现有发热、咽炎、淋巴结 肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。 3—5年或更长，无临床表现， 很难检测到HIV-Ag。但病毒处 于活跃增殖状态，免疫系统进 行性损伤。 受各种因素 HIV大量增殖，免疫系统损害 加重，最后发展为———— — AIDS 3、所致疾病

2024/11/1 9 原发感染期 慢性感染期 激 发 约持续1-2周。CD4+T细胞数减少， HIV-Ag+，表现有发热、咽炎、淋巴结 肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。 3—5年或更长，无临床表现， 很难检测到HIV-Ag。但病毒处 于活跃增殖状态，免疫系统进 行性损伤。 受各种因素 HIV大量增殖，免疫系统损害 加重，最后发展为———— — AIDS 3、所致疾病

2024/11/1 10 AIDS患者 巨细胞病毒 鸟—胞内 分枝杆菌 白色念珠菌 卡氏肺孢菌 并 发 Kaposi肉瘤 恶性淋巴瘤 3、所致疾病

2024/11/1 10 AIDS患者 巨细胞病毒 鸟—胞内 分枝杆菌 白色念珠菌 卡氏肺孢菌 并 发 Kaposi肉瘤 恶性淋巴瘤 3、所致疾病