《肝性脑病》讲义ppt电子课件

肝性脑病 (hepatic encephalopathy)

概述( summarise) >定义( definition) HE( or hepatic coma),是严重肝病 引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系 统功能失调的综合征,其主要临床表现是 意识障碍、行为失常和昏迷

概述(summarise) Ø 定义(definition) HE（or hepatic coma），是严重肝病 引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系 统功能失调的综合征，其主要临床表现是 意识障碍、行为失常和昏迷

Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy BRAIN Porta systemic shunts LIVER Toxic n2 metabolite From Intestines

BRAIN LIVER Toxic N2 metabolites From Intestines Porta systemic shunts Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy

概述( summarise) >门体分流性脑病( porto- systemic enceph- alopathy,PSE)。强调门静脉 高压,肝门静脉与腔静脉间有侧枝循环存 在,从二使大量门静脉血肝脏流入体循环, 是脑病发生的主要机制 亚临床或隐性肝性脑病( subclinical or latent He)。指无明显临床表现和生化异 常,仅能精细的心理智能试验和(或)电 生理检测才能作出诊断的肝性脑病

概述(summarise) Ø 门体分流性脑病（porto-systemic enceph-alopathy，PSE）。强调门静脉 高压，肝门静脉与腔静脉间有侧枝循环存 在，从二使大量门静脉血肝脏流入体循环， 是脑病发生的主要机制。 Ø 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）。指无明显临床表现和生化异 常，仅能精细的心理智能试验和（或）电 生理检测才能作出诊断的肝性脑病

病因( etiology) 急性肝性脑病: 暴发性、重症病毒性肝炎( ulminant virus hepatitis) 药物性肝炎(drug- induced hepatitis) 四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎( toxic hepatitis) 急性妊娠期脂肪肝( acute fatty liver in gestation) 慢性肝性脑病 各种病因的晚期肝硬化( cirrhosis) 门-腔吻合术后( post-portosystemic shunting) 晚期肝癌( liver cancer) 门静脉血栓形成( portal vein thrombosis) 任何慢性肝病的终末期( chronic liver disease)

病因(etiology) Ø 急性肝性脑病： 暴发性、重症病毒性肝炎(fulminant virus hepatitis ) 药物性肝炎(drug-induced hepatitis) 四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎(toxic hepatitis) 急性妊娠期脂肪肝(acute fatty liver in gestation) Ø 慢性肝性脑病： 各种病因的晚期肝硬化(cirrhosis) 门-腔吻合术后(post-portosystemic shunting)) 晚期肝癌(liver cancer) 门静脉血栓形成(portal vein thrombosis) 任何慢性肝病的终末期(chronic liver disease )

诱因( risk factor) 高蛋白饮食( high protein food) 消化道大出血( alimentary tract hemorrhage) 便秘( constipation >氮质血症 大量放腹水( paracentesis 强利尿剂应用( diuretic 电解质紊乱( electrolyte abnormalities) 外科手术( surgical operation) 继发感染( (infection) 中枢神经系统抑制药物的应用( drug abuse)

诱因(risk factor) Ø 高蛋白饮食(high protein food) Ø 消化道大出血(alimentary tract hemorrhage) Ø 便秘(constipation) Ø 氮质血症 Ø 大量放腹水(paracentesis) Ø 强利尿剂应用(diuretic) Ø 电解质紊乱(electrolyte abnormalities ) Ø 外科手术(surgical operation) Ø 继发感染(infection) Ø 中枢神经系统抑制药物的应用(drug abuse)

发病机制( mechanism) 氨中毒学说( ammonia intoxication) y一氨基丁酸/苯二氮卓( GABA/BZ)复 合体学说 假神经递质学说( False neurotransmitters) 氨基酸失衡学说 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用

发病机制(mechanism) Ø 氨中毒学说(ammonia intoxication ) Ø γ－氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复 合体学说 Ø 假神经递质学说(False neurotransmitters) Ø 氨基酸失衡学说 Ø 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用

氨中毒学说 1、氨的形成和代谢 2、肝性脑病时血氨增高的原因 3、氨对中枢神经系统的毒性作用

一 、氨中毒学说 1、氨的形成和代谢 2、肝性脑病时血氨增高的原因 3、氨对中枢神经系统的毒性作用

正常血氨的主要来源 ■肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用 于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠 道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨 ■正常对氨的处理,绝大部分在肝脏通过鸟 氨酸循环形成尿素,再从肾脏排出和经肠 壁渗入肠腔,部分氨与谷氨酸合成谷氨酰 胺

正常血氨的主要来源 n 肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用 于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠 道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。 n 正常对氨的处理，绝大部分在肝脏通过鸟 氨酸循环形成尿素，再从肾脏排出和经肠 壁渗入肠腔，部分氨与谷氨酸合成谷氨酰 胺

结肠内pH>6,NH3大量弥散入血, 结肠内pH<6,NH3从血液转入肠腔随粪排泄 NH,+H+ H增。NH 有毒性,通 过血脑屏障 相对无毒性,不 能通过血脑屏障

有毒性，通 过血脑屏障 相对无毒性，不 能通过血脑屏障 结肠内pH>6，NH3大量弥散入血， 结肠内pH<6， NH3从血液转入肠腔随粪排泄