山东第一医科大学（泰山医学院）：《生理学》课程教学资源（PPT课件）第三章 血液（2/2）

(三)白细胞生成的调节 干细胞 ↓ 白系祖细胞 淋巴细胞、单核-巨噬细胞 ↓← 成纤维细胞、内皮细胞等 定向白系祖细胞 ↓（生成、释放) ↓ 集落刺激因子(CFS) 可识别白系前体细胞 乳铁蛋白 。抑制因子 成熟白细胞 转化生长因子-B) (直接抑制或抑制CFS释放) 骨 職 目录 X

（三）白细胞生成的调节 干 细 胞 ↓ 白系祖细胞 ↓ 定向白系祖细胞 ↓ 可识别白系前体细胞 ↓ 成熟白细胞 骨 髓 淋巴细胞、单核-巨噬细胞 成纤维细胞、内皮细胞等 ↓（生成、释放） -集落刺激因子（CFS） 乳铁蛋白 抑制因子 转化生长因子-β） （直接抑制或抑制CFS释放）

(四)白细胞的破坏 由于白细胞主要在组织中发挥作用，淋巴细 胞还可往返于血液、组织液及淋巴之间，并能 增殖分化，故白细胞的寿命较难准确判断。一 般来说，中性粒细胞在循环血液中停留8h左右 即进入组织，4~5天后即衰老死亡，或经消化 道排出；若有细菌入侵，中性粒细胞在吞噬过 量细菌后，因释放溶酶体酶而发生“自我溶 解”，与破坏的细菌和组织碎片共同形成脓液。 单核细胞在血液中停留2~3天，然后进入组织， 并发育成巨噬细胞，在组织中可生存约3个月。 目录

（四）白细胞的破坏 由于白细胞主要在组织中发挥作用，淋巴细 胞还可往返于血液、组织液及淋巴之间，并能 增殖分化，故白细胞的寿命较难准确判断。一 般来说，中性粒细胞在循环血液中停留8h左右 即进入组织，4～5天后即衰老死亡，或经消化 道排出；若有细菌入侵，中性粒细胞在吞噬过 量细菌后，因释放溶酶体酶而发生“自我溶 解”，与破坏的细菌和组织碎片共同形成脓液。 单核细胞在血液中停留2～3天，然后进入组织， 并发育成巨噬细胞，在组织中可生存约3个月

四、血小板生理 (一)数值和功能 血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸 的圆盘状，直径为2~3um。正常成人为 100~300×10/L(10~30万/mm3)。 变异：可有6%~10%的变化，通常午后 较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血 管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。 血小板有助于维持血管壁的完整性。循 环中的血小板一般处于“静止”状态，当血 管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过 程中起重要作用。 目录 X

四、血小板生理 （一）数值和功能 血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸 的圆盘状，直径为2～3µm。正常成人为 100～300×109 /L(10～30万/mm3 )。 变异：可有6%～10%的变化，通常午后 较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血 管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。 血小板有助于维持血管壁的完整性。循 环中的血小板一般处于“ 静止”状态，当血 管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过 程中起重要作用

(二)血小板的生理特性 1粘附血小板与非血小板表面的粘着，称为血小 板粘附(platelet adhesion)。 (1)粘附成分：血小板膜糖蛋白(g小ycoprotein,GP) 主要GPIb)、内皮下成分（胶原纤维)、血浆成分 von Willebrand factor,vWF (2)粘附过程：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→ VWF与胶原纤维结合并发生变构一→变构的VWF与血小 板膜上的GPIb结合→血小板粘着在胶原纤维上。 当GPIb和vWF缺损，胶原纤维变性等时，血小板粘附 功能障碍，产生出血倾向。 目录

（二）血小板的生理特性 1.粘附 血小板与非血小板表面的粘着，称为血小 板粘附（platelet adhesion)。 (1)粘附成分：血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP) 主要GPIb）、内皮下成分（胶原纤维）、血浆成分 （von Willebrand factor,vWF） (2)粘附过程：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→ vWF与胶原纤维结合并发生变构→变构的vWF与血小 板膜上的GPIb结合→血小板粘着在胶原纤维上。 当GPIb和vWF缺损，胶原纤维变性等时，血小板粘附 功能障碍，产生出血倾向

2.释放 血小板受刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶 体内的物质排出的现象，称为血小板释放(platelet release)或血小板分祕(secretion)。 由致密体释放的物质主要是ADP、ATP、5-HT、 Ca2+;由α-颗粒主要释放B-血小板巨球蛋白、血 小板因子4和V（PF4和PFs)、vWF、纤维蛋白原和 PDGF等。血小板还能合成、释放血栓烷A2(TXA2)。 能引起血小板聚集的因素，多数能引起释放反应。 血小板受到刺激→释放血小板因子等→促进血小板 活化、聚集，加速止血过程。 目录

2.释放 血小板受刺激后将贮存在致密体、α－颗粒或溶酶 体内的物质排出的现象，称为血小板释放(platelet release)或血小板分泌(secretion)。 由致密体释放的物质主要是ADP、ATP、5-HT、 Ca2+；由α－颗粒主要释放 β－血小板巨球蛋白、血 小板因子4和V（PF4和PF5 )、vWF、纤维蛋白原和 PDGF等。血小板还能合成、释放血栓烷A2 (TXA2 )。 能引起血小板聚集的因素，多数能引起释放反应。 血小板受到刺激→释放血小板因子等→促进血小板 活化、聚集，加速止血过程

2.聚集 血小板彼此粘着的现象称为血小板聚(aggregation)。 这一过程需要有纤维蛋白原、Ca2、血小板膜上的 GPIIb/IIa的参与。 聚集分为两个时相：第一时相为可逆聚集，由受损 伤内皮细胞释放的的低浓度的ADP引起，血小板迅速 聚集，也能迅速解聚。第二时相发生较缓慢，但为不 可逆聚集，由血小板释放的内源性ADP引起，聚集的 血小板不能解聚。 血小板释放血栓烷A2有强烈的聚集血小板和缩血管 作用；而血管内皮细胞能合成、释放PG2,有较强的 抑制血小板聚集和舒血管作用；正常两者之间保持动 态平衡，使血小板不致聚集，若血管内皮损伤，PG 减少，有利于血小板聚集。 目录

2.聚集 血小板彼此粘着的现象称为血小板聚（aggregation)。 这一过程需要有纤维蛋白原、Ca2、血小板膜上的 GPIIb /IIIa的参与。 聚集分为两个时相：第一时相为可逆聚集，由受损 伤内皮细胞释放的的低浓度的ADP引起，血小板迅速 聚集，也能迅速解聚。第二时相发生较缓慢，但为不 可逆聚集，由血小板释放的内源性ADP引起，聚集的 血小板不能解聚。 血小板释放血栓烷A2有强烈的聚集血小板和缩血管 作用；而血管内皮细胞能合成、释放PGI2，有较强的 抑制血小板聚集和舒血管作用；正常两者之间保持动 态平衡，使血小板不致聚集，若血管内皮损伤， PGI2 减少，有利于血小板聚集

(2)影响聚集因素 ①： 致聚（诱导）剂 I.ADP与凝血酶 Π.TXA2 Ⅲ胶原 ADP与剂量 血小板表面激活 呈依赖关系 小板内磷脂酶A2激活 是 一 致 [低][中][高] 小板质膜中的 花生西烯酸分离 聚相1聚相2 环加氧酶 聚相先1后2 PGG2、PGH2 剂起板逆 ,血不 注：ADP必须有 血栓烷合成酶 Ca2+和纤维蛋白原 血栓烷A2(TXA2) 的存在，且耗能。 小 与板同 聚引小可集血释时 注：凝血酶使血小 小板内cAMP↓.游离 放 板内的纤维蛋白原 Ca2+↑ 释放作用较强。 释放ADP 发生。 目录 X

⑵影响聚集因素 ① 致聚（诱导）剂 Ⅰ.ADP与凝血酶 ADP与剂量 呈依赖关系 注：ADP必须有 Ca2+和纤维蛋白原 的存在，且耗能。 注：凝血酶使血小 板内的纤维蛋白原 释放作用较强。 [低] [中] [高] 聚相先1后2 聚相1 聚相2 Ⅲ.胶原 是 一 种 强 致 聚 剂 ， 引 起 血 小 板 不 可 逆聚集； 且 与 血 小 板 释 放 同 时 发生。 小板内cAMP↓、游离 Ca2+↑ 释放ADP 血栓烷A2（TXA2） 血栓烷合成酶 PGG2、PGH2 环加氧酶 小板质膜中的 花生四烯酸分离 小板内磷脂酶A2激活 血小板表面激活 Ⅱ.TXA2

4.收缩 血小板的收缩是通过收缩蛋白完成 的。在血小板内Ca+作用下，血小板微 管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回 缩→坚实血栓。 5.吸附 血小板的表面可吸附血浆中多种凝 血因子（如凝血因子I、V、Ⅺ、XⅢ 等)，有利于血液凝固和生理止血。并 通过提供的磷脂表面，促使血液凝固的 发生和进行。 目录

4.收缩 血小板的收缩是通过收缩蛋白完成 的。在血小板内Ca+作用下，血小板微 管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回 缩→坚实血栓。 5.吸附 血小板的表面可吸附血浆中多种凝 血因子（如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ 等），有利于血液凝固和生理止血。并 通过提供的磷脂表面,促使血液凝固的 发生和进行

(三)血小板的生成和调节 血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞裂解脱 落下来的具有生物活性的小块胞质。 血小板的生成受血小板生成素 (thrombopoietin,TPo)的调节。TPo能刺 激血小板的增殖、分化、成熟和释放整个过程。 (四)血小板的破坏 血小板进入血液后，平均寿命为7~14天， 但只在最初两天具有生理功能。衰老的血小板 在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。 目录 X

（三）血小板的生成和调节 血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞裂解脱 落下来的具有生物活性的小块胞质。 血小板的生成受血小板生成素 （thrombopoietin,TPO)的调节。TPO能刺 激血小板的增殖、分化、成熟和释放整个过程。 （四）血小板的破坏 血小板进入血液后，平均寿命为7～14天， 但只在最初两天具有生理功能。衰老的血小板 在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏

第三节 生理性止血 正常情况下，小血管受损后引起的出血， 在几分钟内就会自行停止，这种现象称为 生理性止血。临床上常用小针刺破耳垂或 指尖，使血液自然流出，然后测定出血延 续的时间，这段时间称为出血时间，正常 为I~3min。出血时间的长短可以反映生 理性止血功能的状态。生理性止血功能降 低时，可有出血倾向：生理性止血功能过 度激活，则可导致血栓形成 目录

第三节 生理性止血 正常情况下，小血管受损后引起的出血， 在几分钟内就会自行停止，这种现象称为 生理性止血。临床上常用小针刺破耳垂或 指尖，使血液自然流出，然后测定出血延 续的时间，这段时间称为出血时间，正常 为 l～3min。出血时间的长短可以反映生 理性止血功能的状态。生理性止血功能降 低时，可有出血倾向；生理性止血功能过 度激活，则可导致血栓形成