贵阳医学院：《医学免疫学》第十三章 免疫调节

医学免疫学 本科 第十三章 贵阳医学院免疫学教研室

医学免疫学 本科 贵阳医学院免疫学教研室 第十三章

免疫调节 immunoregulation) 是指在免疫应谷过程中,各种免疫细胞 与免疫分子相互促选和抑制,形成正负作用 的劂络结构,并在遗传基因的控制下,完成 疫系统对抗原的识别和应谷,使免疫应谷维 持合适的强度以保证机体内环境的稳定

免疫调节(immunoregulation) 是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞 与免疫分子相互促进和抑制,•形成正负作用 的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免 疫系统对抗原的识别和应答,使免疫应答维 持合适的强度以保证机体内环境的稳定

主要内容 免疫应答的遗传控制 抗原抗体的免疫调节 免疫细胞的调节 细胞因子的免疫调节 免疫网络调节学说 神经内分泌系统与免疫调节

主 要 内 容 免疫应答的遗传控制 抗原抗体的免疫调节 免疫细胞的调节 细胞因子的免疫调节 免疫网络调节学说 神经-内分泌系统与免疫调节

第一节免疫应答的遗传控制 控制兔疫应答的基因主要有两类 编码直接识别抗原分子的基因 如:免疫球蛋白基因、T细胞抗原受体基因 编码调控免疫应答分子的基因 即:免疲应答基因( Immune response gene, Ir gene) 人类:HA-Ⅱ类基因区

第一节 免疫应答的遗传控制 控制免疫应答的基因主要有两类： 编码直接识别抗原分子的基因 如：免疫球蛋白基因、T细胞抗原受体基因 编码调控免疫应答分子的基因 即：免疫应答基因（immune response gene, Ir gene) 人类：HLA-Ⅱ类基因区

第二节抗原抗体的免疫调节 抗原的调节作用 抗原是免疫应答的始动因素,在一定范围内 增加抗原浓度可增强免疫应谷;随着抗原在体 内不断分解、清除而浓度降低,可使免疫应 答逐淅减弱

第二节 抗原抗体的免疫调节 一、抗原的调节作用 抗原是免疫应答的始动因素，在一定范围内， 增加抗原浓度可增强免疫应答; 随着抗原在体 内不断分解、清除而浓度降低，可使免疫应 答逐渐减弱

低高剂量抗原在一定条件下可诱导机 体的免疫耐受状乏。 两种抗原先后进入同一机体时。先进 入的抗原可抑制机体对后洗入抗原的 免疫应答

低/高剂量抗原在一定条件下可诱导机 体的免疫耐受状态。 两种抗原先后进入同一机体时，先进 入的抗原可抑制机体对后进入抗原的 免疫应答

抗原的调节作用 是调节免疫应答的最关键因素 *抗原的性质 APC 人工合成肽段可发 挥免疫调节作用 免疫原貼 CR MH 抗貼 活化、限断 T细题 B:抗原貼的抗貼阳断活化传号

* 抗原的性质 * 人工合成肽段可发 挥免疫调节作用。 抗原的调节作用 ——是调节免疫应答的最关键因素

二、抗体的反馈调节 (antibody feedback inhibition 可能机制 抗原 FC II-B yl-B 抗原 BCR BCR APC B细胞 免疫复合物结合Fc受体 免疫复合物桥联BCR与Fc受体 促进抗原摄取 抑制B细胞活化

二、抗体的反馈调节 （antibody feedback inhibition) 可能机制：

第三节 分子与信号转导水平的免疫调节 免疫细胞信号转导中的反馈调节 TCR TcR-CD3 complex CD3 CD3 The intracyt oplasmic re gion of the tcR chain is too short to transduce a signal. The CD3Y, 8, e or s chains are required for cell surface expression of the TcR-CD3 complex and signalling through the TcR ITAMs TKs Signalling is initiated by aggregation of adjacent TcR by MHCpe ptide antigen comple xes on APC Signalling is e ssential for clonal proli feration and differentiation to effector t cells, but alone is insufficient for full t cell act ivat ion

第 三 节 分子与信号转导水平的免疫调节 一、免疫细胞信号转导中的反馈调节

二、免疫细胞抑制受体及其临床危义 CTLA-4 T细胞活化后表达的分子,参与细胞活化 的调控,CTLA-4也是APC表面协同刺激分子B7 勺受体,CILA-4分子胞内段带有ITAM,属抑制 受体

二、免疫细胞抑制受体及其临床意义 CTLA-4： T细胞活化后表达的分子，参与细胞活化 的调控，CTLA-4也是APC表面协同刺激分子B7 的受体，CTLA-4分子胞内段带有ITAM，属抑制 受体