复旦大学：《呼吸系统概述》第二十三讲 危重哮喘的抢救

國瓜鳳就目 《呼北邮詢新力新能展》之二十--量学的抢就 危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作,或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿 急性严重缺O伴O潴留所致严重酸中毒,如不及时合适的抢救,会危及患者生命。近年来 危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍,全世界约 有1.5亿哮喘患者,每年死于哮喘达18万,在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番 危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在;呼吸道感染得不到控制;长期应用 的糖皮质激素突然减少或停用:气道痰栓填塞或并发肺不张:或因发生气胸、纵膈气肿等并 发症;精神和社会因素:较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程,多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎 症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜増厚、粘液腺増生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄, 气道阻力增加,吸入气多于呼出气,肺泡气潴留,肺泡过度充气扩张功能残气,残气和肺总 量,以及残气占肺总量百分比显著增加,严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。 哮喘发作期间,由于气道阻塞部位和程度不一,各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内 分布显著不匀,各部肺泡内压不等,对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响,肺内血流 分布更不匀,引起通气与血流灌注比例严重失调:粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加 重通气与血流比例失调,增加肺内分流,导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充 气,胸腔内压增加,用力呼气时,胸腔内压更高,右心回心血量减少;在强有力的负压吸气 期,血液回心血量增加,右心充盈,室间隔移向左心室,舒张期左心室充盈不完全;同时吸 气期巨大负压不利收缩期心室排空,相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高 右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响,使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出, 出现奇脉 哮喘发作时,低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致,而肺内分流和弥散功能 降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器,使呼吸频率增加,幅度加大。哮喘发作初期, 通气可代偿性增加,动脉血ωO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时,气道阻力可大于 健康者10~20倍;在高度肺充气接近肺总量下,使潮气呼吸在压力一容积曲线平坦上部进行 需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量:由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大,肺泡 内正压,呼气末气道口压力高于大气压,即产生呼气末内源性正压(PEPi),故在吸气初胸腔 充气前需克服 PEEPi才能将气体吸入,增加吸气作功:在肺高充气下,吸气肌下仅要克服肺 弹性回缩力,还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加,持续时间长,易产生呼吸肌 疲劳:又因过度充气的肺泡血流灌注减少,增加生理死腔,从而发生肺泡通气不足,血二氧 化碳潴留,缺氧更为严重,发生混合性酸中毒,危及心脏停搏 三,危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸,岀现呼吸肌疲劳,患者取前倾位,胸 廓膨隆,辅助呼吸肌参与活动,胸腹呼吸矛盾,危重者呈现“三凹症”,胸廓活不明显,广泛

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十三――危重哮喘的抢救 危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作，或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿 急性严重缺 O2 伴 CO2 潴留所致严重酸中毒，如不及时合适的抢救，会危及患者生命。近年来 危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去 10 年中南欧的哮喘病人增加 1 倍，全世界约 有 1.5 亿哮喘患者，每年死于哮喘达 18 万，在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。 一、危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用 的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并 发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎 症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄， 气道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡气潴留，肺泡过度充气扩张功能残气，残气和肺总 量，以及残气占肺总量百分比显著增加，严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。 哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内 分布显著不匀，各部肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流 分布更不匀，引起通气与血流灌注比例严重失调；粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加 重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充 气，胸腔内压增加，用力呼气时，胸腔内压更高，右心回心血量减少；在强有力的负压吸气 期，血液回心血量增加，右心充盈，室间隔移向左心室，舒张期左心室充盈不完全；同时吸 气期巨大负压不利收缩期心室排空，相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高， 右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响，使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出， 出现奇脉。 哮喘发作时，低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致，而肺内分流和弥散功能 降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器，使呼吸频率增加，幅度加大。哮喘发作初期， 通气可代偿性增加，动脉血 CO2 分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时，气道阻力可大于 健康者 l0～20 倍；在高度肺充气接近肺总量下，使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行， 需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量；由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大，肺泡 内正压，呼气末气道口压力高于大气压，即产生呼气末内源性正压(PEEPi)，故在吸气初胸腔 充气前需克服 PEEPi 才能将气体吸入，增加吸气作功；在肺高充气下，吸气肌下仅要克服肺 弹性回缩力，还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加，持续时间长，易产生呼吸肌 疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，从而发生肺泡通气不足，血二氧 化碳潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒，危及心脏停搏。 三，危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸 廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛

國瓜鳳就目 《呼我邮新能果》之二十一一量学的抢就 哮鸣音由变弱至消失,呼吸困难致说话断续,发绀,严重低氧血症伴C2潴留所致的失代偿 性酸中毒,引起精神症状和神志障碍、奇脉、低血压.动脉血气分析呈进行性低氧血症 PaO26.7kPa(8kPa(60mmHg) Sa02>90%。常用鼻导管、鼻塞供氧,或 Venturi面罩供氧。如有条什可应用面罩吸入氦氧混 合气(He一0),流量为12L/min,由于低密度氦气可减少气道涡流,气血阻力下降,减少呼 吸功、氧耗量和C产生量:另氦气使C弥散较氮氧(NO)混合气的ω弥散快4-5倍, 又使吸入气在肺内气体分布均匀,有助于改善通气与血流比例失调,缺O2得到纠正,CO2分 压下降、pH上升。所以吸入He-02混合气后,患者在1h内呼吸困难明显改善。 (二)支气管舒张剂与激素的联合应用 危重哮喘患者的平喘药应联合使用。由于呼吸肌疲劳,无力使用定量吸入器(M),故采 用β2激动剂(2.5mg~5mg舒瑞坦、或叔丁喘宁2.5mg-10mg)和胆碱能阻断药(溴化异丙托品 ng)溶液雾仅吸入,常以压缩氧气作动力,将雾化器由平喘液雾化后,经接口器或面罩,供 患者吸入呼吸道。还可将雾化器或室量吸λ储雾罐串连入呼吸机进气管道中,把支气管舒张 药和糖皮质激素(二丙酸倍氯米松0.4ng~2.0mg/d、布地奈德溶液0.4mg~2.0ng/1)雾粒 送入患者呼吸道。必要时可静脉注射舒喘灵,每次250μg或博利康尼,每次4μg/kg,4h 后可重复注射。静脉推注负荷剂量氨茶碱(5ng/kg),缓慢推注20一30min,已服用茶碱类 药者应减半,继而静滴维持剂量0.5mg/kg·h-1,最好监测茶碱血浓度,有效血浓度为6μ g~15μg/皿,—一般认为皮质类固醇在给药h后才能起作用,静脉推注或静滴甲基泼尼松 琥珀酸钠,每日30mg-40mg,3天后逐减量。在应用β2激动剂和激素要注意低血钾症。 (二)机械通气 以往认为,当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止,才作气管插管或气管切开机 械通气。这就延误抢救时机,造成重要脏器损害,使疗效差,恢复慢,造成人力,物力和财 力的浪费。近年来由于提高压力、流量传感器触发灵敏度,加上鼻、口鼻面罩及其固定帽的 改进,使其死腔气变小,密闭性能大为改善,从而提高了机械通气的同步性能和依从性 减少鼻面部皮肤压迫伤,从而为无创性面罩机械辅助通气治疗急性呼吸衰竭创造有利条 件 重度哮喘患者经支气舒张剂、氧疗、激素和碱剂等积极治疗,病情未能控制,有低氧血 症、或有CO2潴留倾向,即具鼻或口鼻面罩机械通气氧疗的指征 经面罩机械通气操作迅速,简便,特别是手压简易呼吸器应用更方便,适合现场抢救。 简易呼吸器空气入口处贴附阔胶布,减少空气入量,开大氧流量,可保障高浓度氧吸入,应 注意避免呼吸囊压力过高,防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气,肺压力一容积曲线处于

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十三――危重哮喘的抢救 哮鸣音由变弱至消失，呼吸困难致说话断续，发绀，严重低氧血症伴 CO2 潴留所致的失代偿 性酸中毒，引起精神症状和神志障碍、奇脉、低血压．动脉血气分析呈进行性低氧血症， PaO26.7kPa(8kPa(60mmHg)， SaO2>90%。常用鼻导管、鼻塞供氧，或 Venturi 面罩供氧。如有条什可应用面罩吸入氦氧混 合气(He－02)，流量为 12L／min，由于低密度氦气可减少气道涡流，气血阻力下降，减少呼 吸功、氧耗量和 CO2 产生量；另氦气使 CO2弥散较氮氧(N2—O2)混合气的 CO2 弥散快 4—5 倍， 又使吸入气在肺内气体分布均匀，有助于改善通气与血流比例失调，缺 O2 得到纠正，CO2 分 压下降、pH 上升。所以吸入 He-O2 混合气后，患者在 1h 内呼吸困难明显改善。 (二)支气管舒张剂与激素的联合应用 危重哮喘患者的平喘药应联合使用。由于呼吸肌疲劳，无力使用定量吸入器(MDl)，故采 用β2 激动剂(2.5mg～5mg 舒瑞坦、或叔丁喘宁 2.5mg—lOmg)和胆碱能阻断药(溴化异丙托品 lmg)溶液雾仅吸入，常以压缩氧气作动力，将雾化器由平喘液雾化后，经接口器或面罩，供 患者吸入呼吸道。还可将雾化器或室量吸入储雾罐串连入呼吸机进气管道中，把支气管舒张 药和糖皮质激素(二丙酸倍氯米松 0.4mg～2.0mg／d、布地奈德溶液 0.4mg～2．0mg／l)雾粒 送入患者呼吸道。必要时可静脉注射舒喘灵，每次 250μg 或博利康尼，每次 4μg／kg，4h 后可重复注射。静脉推注负荷剂量氨茶碱(5mg／kg)，缓慢推注 20 一 30min，已服用茶碱类 药者应减半，继而静滴维持剂量 0.5mg／kg·h-1，最好监测茶碱血浓度，有效血浓度为 6μ g～15μg／ml，—一般认为皮质类固醇在给药 6h 后才能起作用，静脉推注或静滴甲基泼尼松 琥珀酸钠，每日 30mg-40mg，3 天后逐减量。在应用β2 激动剂和激素要注意低血钾症。 (二)机械通气 以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开 机 械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差，恢复慢，造成人力，物力和财 力的浪费。近年来由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定帽的 改进，使其死腔气变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依 从性。 减少鼻面部皮肤压迫伤，从而为无创性面罩机械辅助通气治疗急性呼吸衰竭创造 有利条 件。 重度哮喘患者经支气舒张剂、氧疗、激素和碱剂等积极治疗，病情未能控制，有低氧血 症、或有 CO2 潴留倾向，即具鼻或口鼻面罩机械通气氧疗的指征。 经面罩机械通气操作迅速，简便，特别是手压简易呼吸器应用更方便，适合现场抢救。 简易呼吸器空气入口处贴附阔胶布，减少空气入量，开大氧流量，可保障高浓度氧吸入，应 注意避免呼吸囊压力过高，防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气，肺压力一容积曲线处于

國瓜鳳就目 《呼我邮新能果》之二十一一量学的抢就 高位平坦段,为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生,开始应随患者呼吸频率作小潮气 量通气,手控挤放呼吸囊(附压力表和呼吸末正压装置)。待适应后,在吸气时逐渐用力挤压 呼吸囊,呼气时,放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见,再次挤压呼吸囊。与此同时,静 脉应月碱性药物以改善酸中毒,以利恢复β2肾上腺能受体对其激动剂的反应.用定量或雾化 βa激动剂和胆碱能阻断剂喷入呼吸囊,以缓解支气管痉挛,直至患者缺O,CO潴留和酸中 毒改善,气道压力下降,胸廓活动幅度増大,呼吸变慢而深,再调换呼吸杋进行面罩机械通 气,则更为安全.适当选用PEFP(3cmH20~5cmHO)加压力支持通气(PSV)通气模式,且对抗 PEPi,减少吸气肌负荷,提高人机配合,扩张气道,降低气道阻力。PEF<85% PEEpi时, 并不增加甚至降低气道峰压和平台压。减少对循环的影响。 危重哮喘的气道炎症所致的难治性支气管痉挛,气道阻力高,危及生命时,手控呼吸 囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性。在严重气道高反应,气道压力过高,人机配 合不配的患者,为防止气压伤,可采用双相正压通气( Bi-PAP),在二个压力水平上,即允许 不同功能残气位自主呼吸,具自主与控制通气同时并存,避免人机对抗,不仅能改善氧合, 若增加高压与低压之压力差,可增加肺泡通气量,高压为25 cmH,O~30cmH0、低压<5cmH0 亦可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气。必要时可允许有一定的高碳酸血症,以免气压伤。 目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症通气策略,主要在严重肺充气过度,高气道压,这是 种过渡通气形式,应根据实际情况而定,切勿刻意追求PaCO2的高低,亦应考虑到高碳酸 血症的副作用,尽早控制哮喘发作和缩短疗程。 五、预后 危重哮喘的病死率约占1%~2%要进一步降低其死亡率,只有病者及其家属和医务人 员及早识别,合理应用支气管舒张剂和皮质激素,尽早进行非创伤性面罩机械通气氧疗;现 据对哮喘死亡调査,约占60%~90%患者,因突发性哮喘死于病人家庭或其他场所及输送的 路途中,所以更要重视健全社区治疗和急救治疗服务网络,开展有效的现场抢救,才能挽救 更多病人的生命

国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十三――危重哮喘的抢救 高位平坦段，为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生，开始应随患者呼吸频率作小潮气 量通气，手控挤放呼吸囊（附压力表和呼吸末正压装置)。待适应后，在吸气时逐渐用力挤压 呼吸囊，呼气时，放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见，再次挤压呼吸囊。与此同时，静 脉应月碱性药物以改善酸中毒，以利恢复β2肾上腺能受体对其激动剂的反应．用定量或雾化 β2 激动剂和胆碱能阻断剂喷入呼吸囊，以缓解支气管痉挛，直至患者缺 O2，CO2 潴留和酸中 毒改善，气道压力下降，胸廓活动幅度增大，呼吸变慢而深，再调换呼吸机进行面罩机械通 气，则更为安全．适当选用 PEEP(3cmH20～5cmH2O)加压力支持通气(PSV)通气模式，且对抗 PEEPi，减少吸气肌负荷，提高人机配合，扩张气道，降低气道阻力。PEEP<85％PEEpi 时， 并不增加甚至降低气道峰压和平台压。减少对循环的影响。 危重哮喘的气道炎症所致的难治性支气管痉挛，气道阻力高，，危及生命时，手控呼吸 囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性。在严重气道高反应，气道压力过高，人机配 合不配的患者，为防止气压伤，可采用双相正压通气（Bi-PAP），在二个压力水平上，即允许 不同功能残气位自主呼吸，具自主与控制通气同时并存，避免人机对抗，不仅能改善氧合， 若增加高压与低压之压力差，可增加肺泡通气量，高压为 25cmH2O～30cmH2O、低压<5cmH2O。 亦可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气。必要时可允许有一定的高碳酸血症，以免气压伤。 目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症通气策略，主要在严重肺充气过度，高气道压，这是 一种过渡通气形式，应根据实际情况而定，切勿刻意追求 PaCO2 的高低，亦应考虑到高碳酸 血症的副作用，尽早控制哮喘发作和缩短疗程。 五、预后 危重哮喘的病死率约占 1％～2％。要进一步降低其死亡率，只有病者及其家属和医务人 员及早识别，合理应用支气管舒张剂和皮质激素，尽早进行非创伤性面罩机械通气氧疗；现 据对哮喘死亡调查，约占 60％～90％患者，因突发性哮喘死于病人家庭或其他场所及输送的 路途中，所以更要重视健全社区治疗和急救治疗服务网络，开展有效的现场抢救，才能挽救 更多病人的生命