温州医学院：《临床微生物及微生物检验》课程教学课件（PPT讲稿）基础肠杆菌

肠杆菌科 Enterobacteriaceae

肠杆菌科 Enterobacteriaceae

Introduce 是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆 菌 常寄居在人和动物的肠道内,亦存在与 土壤、水等环境中 大多数是肠道正常菌群 少数为致病菌

Introduce • 是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆 菌 • 常寄居在人和动物的肠道内，亦存在与 土壤、水等环境中 • 大多数是肠道正常菌群 • 少数为致病菌

分类 30个菌属,120种 常见的埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、 克雷伯菌属、变形杆菌属、摩根菌属、 枸橼酸杄菌属、肠杄菌属、沙雷菌属、 耶耳森菌属

分类 • 30个菌属，120种 • 常见的埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、 克雷伯菌属、变形杆菌属、摩根菌属、 枸橼酸杆菌属、肠杆菌属、沙雷菌属、 耶耳森菌属

共同的生物学特性 形态结构 中等大小革兰阴性杆菌,无芽胞,大多为周毛菌、 有菌毛,少数无动力 培养特性 兼性厌氧或需氧,营养要求不高 生化反应 活泼,能分解多种糖类和蛋白质,形成不同产物, 可用于鉴定菌株 乳糖发酵试验可用于区别致病菌和非致病菌

共同的生物学特性 • 形态结构 – 中等大小革兰阴性杆菌，无芽胞，大多为周毛菌、 有菌毛，少数无动力 • 培养特性 – 兼性厌氧或需氧，营养要求不高 • 生化反应 – 活泼，能分解多种糖类和蛋白质，形成不同产物， 可用于鉴定菌株 – 乳糖发酵试验可用于区别致病菌和非致病菌

抗原结构 菌体(O)抗原 存在于细胞壁脂多糖(LPS)中的特异多糖, 具种属特异性,耐热 鞭毛(H)抗原 存在于鞭毛蛋白型特异性,不耐热。 表面抗原 位于O抗原外围,能阻止O抗原凝集。多糖组 成,不耐热。如K抗原、V原等

抗原结构 • 菌体（O）抗原 – 存在于细胞壁脂多糖（LPS）中的特异多糖， 具种属特异性，耐热 • 鞭毛（H）抗原 – 存在于鞭毛蛋白 型特异性，不耐热。 • 表面抗原 – 位于O抗原外围，能阻止O抗原凝集。多糖组 成，不耐热。如K抗原、Vi抗原等

埃希菌属 Escherichia 大肠埃希菌(Ecol)是最常见的临床分离菌 俗称大肠杆菌,是人类肠道的常驻杆菌,离开 肠道到达其他器官或部位引起肠道外感染,少 数菌株引起肠道内感染(腹泻) 在环境卫生和食品卫生学中,作为粪便污染指 标 是分子生物学和基因工程的重要实验材料

埃希菌属 Escherichia • 大肠埃希菌（E.coli）是最常见的临床分离菌 • 俗称大肠杆菌，是人类肠道的常驻杆菌，离开 肠道到达其他器官或部位引起肠道外感染，少 数菌株引起肠道内感染（腹泻） • 在环境卫生和食品卫生学中，作为粪便污染指 标 • 是分子生物学和基因工程的重要实验材料

生物学性状 革兰阴性杆菌,有周鞭毛,普通菌毛和 性菌毛,微荚膜 普通平板可以生长 生化反应活泼发酵葡萄糖产酸产气 有O、HK三种抗原

生物学性状 • 革兰阴性杆菌，有周鞭毛，普通菌毛和 性菌毛 ，微荚膜 • 普通平板可以生长 • 生化反应活泼发酵葡萄糖产酸产气 • 有O、H、K三种抗原

致病性 肠道外致病 化脓性感染胆囊炎、腹膜炎、阑尾炎、尿道炎、 肾盂肾炎,手术创口感染,败血症 肠道内致病—腹泻 肠产毒型大肠埃希菌 肠侵袭型大肠埃希菌 肠致病型大肠埃希菌 肠出血型大肠埃希菌 肠凝聚型大肠埃希菌

致病性 • 肠道外致病 – 化脓性感染 胆囊炎、腹膜炎、阑尾炎、尿道炎、 肾盂肾炎，手术创口感染，败血症 • 肠道内致病——腹泻 – 肠产毒型大肠埃希菌 – 肠侵袭型大肠埃希菌 – 肠致病型大肠埃希菌 – 肠出血型大肠埃希菌 – 肠凝聚型大肠埃希菌

肠产毒型大肠埃希菌 enterotoxigenic E coliETEC 婴幼儿和旅游者腹泻的病原菌 轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻 致病物质: (由质粒介导) 不耐热肠毒素( heat labile enterotoxin,LT) 耐热肠毒素( heat stable enterotoxin,ST) 定植因子 内毒素、K抗原

肠产毒型大肠埃希菌 enterotoxignic E.coli,ETEC • 婴幼儿和旅游者腹泻的病原菌 • 轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻 • 致病物质： – （由质粒介导） • 不耐热肠毒素（heat labile enterotoxin,LT) • 耐热肠毒素(heat stable enterotoxin,ST) – 定植因子 – 内毒素、K抗原

肠毒素 LT 为A+B毒素,不引起肠粘膜的炎症和病变 B与细胞膜上的GM1神经节苷脂结合,使A 进入细胞激活细胞内的腺苷环化酶使ATP转 化成为cAMP,导致细胞向肠腔过度分泌水、 钠、氯、碳酸氢钾等,引起腹泻。 与霍乱毒素有75%的同源性 根据来源分为LT-I和LTⅡ

肠毒素 • LT – 为A+B毒素，不引起肠粘膜的炎症和病变 – B与细胞膜上的GM1神经节苷脂结合，使A 进入细胞激活细胞内的腺苷环化酶使ATP转 化成为cAMP，导致细胞向肠腔过度分泌水、 钠、氯、碳酸氢钾等，引起腹泻。 – 与霍乱毒素有75%的同源性 – 根据来源分为LT- Ⅰ和LT-Ⅱ