复旦大学：《生理学 Physiology》精品课程教学资源（PPT课件，2019）第五章 心血管活动调节（自身调节、神经调节、体液调节）

第五节心血管活动的调节 自身调节 神经调节 体液调节

第五节 心血管活动的调节 自身调节 神经调节 体液调节

、心血管活动的自身调节 1.心搏功能的自身调节: Star l ing机制 Star l ing 在一百年前发现, Systole 心脏能自动地调节并平衡心 搏出量和回心血量的关系,自 称此现象为“心的定律”。 也称心泵功能的异长自身 调节 k Diastole 机制? 心室舒张末期容积 同骨骼肌的收缩调节,心脏的每搏输出量也取决于 前负荷,后负荷,心肌收缩能力;

一、心血管活动的自身调节 1. 心搏功能的自身调节： Starling机制 同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于： 前负荷， 机制？ 心肌收缩能力； Starling在一百年前发现， 心脏能自动地调节并平衡心 搏出量和回心血量的关系， 称此现象为“心的定律” 。 也称心泵功能的异长自身 调节。 心室舒张末期容积 后负荷

德国生理学家奥托.富兰克(0 tto frank)于 1865年出生。1895年在 Car I Ludw ig生理研究 所进行离体蛙心实验,观察到在心肌收缩前,如果 心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强,即心肌收缩 前的长度影响心肌的收缩。1899年 Frank因提出了 容积-压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机 制成为心脏生理学家。 Otto frank 英国生理学家欧内斯特.斯塔林。1914年,他 发现当静脉回流增加时,心室压增加,每搏心输出量 亦随之增加的现象,并总结为:心脏收缩力是收缩前 心肌纤维长度的函数。后世称之为“ Star l ing定 律”或“ Star ling效应”,它是近代循环理 论中的基本概念。 只有通过实验,我们才有可能获得对人体的智慧 Ernest henry和心脏功能的认识,因而才能去控制疾病和疼痛,去 Starling 减轻人类的负担”。 g

Otto Frank 德国生理学家 奥托 . 富兰克 （ Otto Frank ）于 1865 年 出生。 1895 年 在 Carl Ludwig 生理研究 所进行 离体蛙心实验， 观察到在 心肌收缩前，如果 心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩 前的长度影响心肌的收缩。 1899 年 Frank 因提出了 容积 - 压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机 制成为心脏生理学家。 英国生理学家欧内斯特 . 斯塔林。 1914 年，他 发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量 亦随之增加的现象，并总结为：心脏收缩力是收缩前 心肌纤维长度的函数。后世称之为 “ Starling 定 律 ” 或 “ Starling 效应 ” ，它是近代循环理 论中的基本概念。 “只有通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧 和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去 减轻人类的负担” 。 Ernest Henry Starling

在完整心脏,心室舒张末期容积相当于心室的前负荷,心 室功能曲线也反映了前负荷一初长度与搏出量的关系 心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量 静脉回心血量 (1)心室舒张充盈持续时间:与心率有关。心率快, 舒张期短,心室充盈不完全,搏出量少; (2)静脉回流速度,外周静脉压与心房、心室压之 差。压差大,静脉回流加速。 心室射血后剩余血量 与心肌收缩力有关:心肌收缩力强,射血分数增大, 心室剩余血量就减少。 心脏自身调节的意义: 对心搏岀量的精细调节,搏出量与充盈量达到平衡

在完整心脏，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心 室功能曲线也反映了前负荷－初长度与搏出量的关系。 心室充盈量= • 静脉回心血量 （1）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快， 舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少； （2）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之 差。压差大，静脉回流加速。 • 心室射血后剩余血量 与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大， 心室剩余血量就减少。 心脏自身调节的意义： 对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。 静脉回心血量 + 心室射血后剩余血量

心室舒张末期容积 匚静脉回心血量 心室剩余血量 心室舒充盈时间]□静脉国逸度一匚心肌收缩力 心率 外周静脉压与 房室内压之差 图5-42影响心室舒张末期容积的因素

循环血量 心泵功能 肌肉泵 前负荷 (静脉回流量) 每搏输出量 主神经、激素 呼吸运动 体位变化 后负荷 心肌收缩力 心率 动脉血压 小动脉口径 外周阻力 血液粘滞度 年龄 大动脉管壁弹性 图5-36影响动脉血压的因素

(2)后负荷对搏出量的影响 心室肌后负荷:大动脉血压 在其他因素不变的情况下:动脉血压个→等容收缩期个 →射血期↓>射血速度↓射血量↓ →心室剩余血量↑→通过自身调节机制,血量恢复 (3)等长自身调节。 肌收缩能力改变对心搏出量的调节。 心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性,称 为心肌收缩能力( myocardial contractility),也称为 心肌的变力状态( i ic state)

（2） 后负荷对搏出量的影响 心室肌后负荷： 大动脉血压 在其他因素不变的情况下：动脉血压 → 等容收缩期  → 射血期  → 心室剩余血量  → 射血速度 → 射血量  → 通过自身调节机制，血量恢复 （3）等长自身调节。 心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。 心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称 为心肌收缩能力（myocardial contractility），也称为 心肌的变力状态（inotropic state）

兴奋—收缩耦联过程事件 横桥活化数目,粗细肌丝重叠状态, 肌凝蛋白ATP酶活性,肌钙蛋白与0a2亲和力。 儿茶酚胺增强心肌收缩能力 β-Adr受体,通过cAMP增加,Ga2通道磷酸化,a2内流。 收缩力增强 收缩力-频率关系 正常对照 血儿茶酚胺含量 洋地黄等正性肌力药物 三年筒 缺氧 交感及副交感神经神动 心肌收缩状态—高碳酸血症 酸中毒 收缩力 减弱 内源性抑制 药物抑制 心肌细胞减少 心室舒张末期容积 图5-43影响心肌收缩力的因素(仿自 braunwald等,1967)

• 兴奋-收缩耦联过程事件 横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态， 肌凝蛋白ATP酶活性，肌钙蛋白与Ca2+亲和力。 • 儿茶酚胺增强心肌收缩能力 -Adr受体，通过cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+内流

2.血管活动的自身调节 (1)肌源性自身调节 (2)代谢性自身调节机制

2．血管活动的自身调节 （1）肌源性自身调节 （2）代谢性自身调节机制

二、心血管活动的反射性调节 1.心脏和血管的神经支配 (1)心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经 和心迷走神经(传出、传入概念) 躯体感觉纤维(本体觉) 后根 后角 躯体感觉纤维(触觉) 侧角 躯体感觉纤维(痛觉) 脊神经节 内脏感觉纤维 内脏运动纤维 前角 躯体运动纤维 后支 肌梭 前支 前根 交感干神经节 皮肤 惚款 动脉 胃 骨骼肌运动终板 附录图-9脊神经的纤维成分和分布

1. 心脏和血管的神经支配 （1）心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经 和心迷走神经 （传出、传入概念） 二、心血管活动的反射性调节